49. Анатомо-физиологические особенности микроциркуляциия

Это ток крови и лимфы по мельчайшим кровеносным и лмфотич. сосудам, питающим любой орган, а т/же транспорт воды, газов и различных в-в м/у микрососудами и интерстициальном пространством.

Микрососуды – гл. звено сосудит.сист. Функции:

1)участв. в перераспред. крови в орг-ме

2)созд.усл-й для ОВ м/у кровью и тк.

3)играют компенсаторно-приспособит.роль при возд. экстрем-х факторов среды – переохлаждение, перегревание.

Микроциркуляторное русло:

1)Артетиолы-тонк.сосуды,d=70мкм(резистивн.сосуды).Содерж.кольцевой слой глад.мышц,созд.сопротивление кровотоку.Ф-я:регуляция ур-ня АД в артериях.АД в артериолах=60-80 мм.рт.ст.

2)Прекапилляры d=7-16мкм

Отсут. эластич. эл-ты,но их мышечн.кл. обладают автоматией,т.е. спонтанно генерировать импульсы.Особ-ть: >чув-ть к хим.в-вам.

3)Прекапиллярный сфинктер – последнее звено,где встреч. гладкомыш. кл.От сост.сфинктера зависит число откр-х и закр-х капилляров.

4)Капилляры – обменные сосуды (d=5-7мкм,дл=0,5-1мм), обеспечивающие переход газов, воды, пит.в-в из сосуд.русла в тк. и обратно. Они тесно примыкают к кл. орг-в и тк,образуя обменную поверхность=1-1,5тыс.м кв.

3 типа:

соматический;непроницаемы,пропускают воду и мин.в-ва(кл.скелет,глад.м-ц)

висцеральный;расп.в органах,секретир-х и всас-х>кол-ва воды(почки,кишеч)

синусоидный;кл. с >d(кл.печени,костн.мозга,селезенки)

5)Посткапиллярные венулы - >растяжимость, d=12мкм-1мм,обмен.сосуды ч/з стенку кот. прох-т высокомолек.в-ва.

6)Анастамозы – сосуды,соед. Артериолу с венулой,минуя или в обход капиллярной сети(кожа,легкие,почки,печень).Ф-и:перераспределение крови к работающ.органу,оксигенация венозной крови,терморегул-я,>притока крови к сердцу.

50.Патология системы красной и белой крови. Анемии

Патологич.изменения в сист.крови наблюдаются практически при любых заболеваниях,т.к. кровь выполняет основную интегративную ф-ю,с др.стороны даже небольшие пат.изменения в сист.крови неизбежно выз-т изменения во всем орг-ме и в отд-х органах и сист. Осн-ми пат.изменениями в сист.крови принято считать:><состава отд-х кл-х элементов,изменен. их соотношения относительно др.друга,измен.физиол-х,б/х и физико/х сво-в крови;стойкое появление в периф.крови кл,кот отсут-т вN,но кот.можно обнаружить в костном мозге.

Красная кровь

В N поддерживается строгое равновесие и постоянство морфол. и б/х состава крови. Эр т/же как и все остальные кл. подвержены старению и гибели,п/э для поддержания Эр-го баланса необх. образование новыхЭр. Активность процесса размножения кл. кр.крови опред. концентрацией эритропоэтинов, кот.усиливают проц-сы деления и созревания кл. эритроидного ряда, а т/же стимулируют захват этими кл. железа. Кл-предшественник - ретикулоцит. В N Эр=4,5-5 млн/мкл крови,из них ретикулоцитов от 2-12%. Оценка содер.ретикулоцитов в периф.крови имеет важное диагностическое значение и отражает функциональное состояние кр.костного мозга: ретикулоцитоз – активация кроветворения, снижение или отсутствие – угнетение кр.костного мозга.

Анемии – патол. состояние,кот. хар-ся < по сравнению с N кол-ва Эр или Нв.

N=Эр=4,8 х 10/12л у Ж N=Нв=140 гр/л у Ж N=гематокрит=42% у Ж

5,5 х 10/12л у М 160 гр/л у М 47% у М

Этиология: м/б самостоятельной нозологической единицей

м/т сопровождать др.заб-я (инфекц, интоксик, опух, б-ниЖКТ) Классификация:

1)гипоэритропоэтические=>нар.выработки Эр в кр.кост.мозге при его угнетении.

Подразделяются:

- гипопластические; возникает при снижении потенции Эр-го ростка - снижение эритропоэтинов или в результате гибели родоначальников кл. при действии неблагоприятных факторов: ионизирующие излучения, хим.в-ва (а/биот)

- дефицитарные; выработка и созревание Эр нар.из-за недостатка факторов, необходимых для образ.Эр,в основном железо,В12,фолиевая кислота.

2)гемолетические=>избыточное разрушение Эр.

В зависимости от механизмов разрушеня Эр различают гемолетические,возн. в рез-те образ. а/т к собственным Эр (аутоимун.А)

Возник. при разрушении неполноценных Эр.

Отдельная гр. А выз. Эр-ми паразитами (малярийный плазмодий, виды тропических лихорадок,гемолетические яды-змеи).

3)деллюционные=>разведения крови

Встречаются часто,но существуют кратковременно: при прим.мочегонных («отек крови»),при переливании >кол-ва кровезаменителей и отравлении водой.

4)смешанные

Основным патогенетическим звеном любых А: гемическая гипоксия.

Белая кровь

1)Лейкоцитоз – состояние при кот.кол-во Л >7тыс/мкл крови

2 разновидности:

- Физиологические – сопровождают такие состояния как: физические/эмоц нагрузки, лейкоцитоз беременных (новорожденных)

- Патологические: самостоятельные сдвиги в сист.крови; лейкоцитозы, сопровожд.др.заболевания.

Этиология: м/т возникать под действием физич,хим,биол.факторов.Все причины м/о подразделить на септические(все инфекционные заб-я) и асептические(под дейст.>t,хим в-в)

Оценка сдвигов в Л-формуле:

- нейтрофильный; хар-н для остр.инфекц.процессов,для воспалит.р-и в фазе экссудации,т.к.формирует 1-й лейкоцитарный вал. Л м/т >до 10-15тыс/мкл.

- эозинофильный; повышение общего объема Л за счет Э,абсолютное содержание кот.превышает 0,3 х 10в9 л/крови.Наблюд.при аллергических р-ях,при паразитарных заб-х,при некот.эндокринных нарушениях.

- моноцитарный; содержание моноцитов 0,6 х 10в9 л/крови. Встреч.при инфекц.заболеваниях(оспа,корь,скарлатина,паратит,остр.протозойные заб-я,в остр.фазе легочного туберкулеза)

- лимфоцитарный; В N=3 х 10в9 л/крови. Сопровождает хр.инф-е б-ни (туб,сифилис,вирусн.заб,б-ни трансплантата против хозяина).

2)Лейкоз – неопластич.заб-е, опух.масса кот.состоит из кл.,сходных по внешнему виду с кл.крови!

Этиология: не установлена; вирусы,ионизирующие излуния,канцероген.в-ва способст.возникновению, >роль наследвен.фактор.

Основной критерий лейкозов и его формой явл.гиперплазия костного мозга и др.кроветворных тканей,причем как в периферической крови,так и в кроветворных органах. По хар-ру клинических проявлений лейкозы подразделяются в зависимости от преобладающего синдрома: интоксикац, геморрагич, гиперпластическ,анемический,синдром некротич.изменений слиз.об.

3)Лейкопении – кол-во Л снижено 4 тыс/мкл крови.

Патогенез: угнетение выработки Л, либо >распад Л.

Наиб.частая причина угнетения Л:радиация,хим.в-ва (цитостатики), аутоимун.заб-я,действие а/б шир.спектра.

- нейтропении сопровождают заб-я с различной этиологией и патогенезом: прием цитостатиков, кот.исп-т в онкологии,при радиац-х возд-х,м/т сопровождать вирусные гепатиты.

- эозинопении - <Э ниже 0,2 х 10в9

При остр.инфекц.заб-х,при септич.состояниях,в остр.фазе стрессовых ситуациях,при вирусных заб-х.

- лимфоцитопении - <ниже 1,2 х 10в9

Хар-ны при системных заб-х соед.тк(кр.волчанка,диссеминирующий туб,хр. стрессовые ситуации)

- моноцитопении - <0,09 х 10в9

При инфекц.заб-х в разгар б-ни, при анемич.состояниях.

Картина лейкопении:изменение иммунного статуса, иммунодефицитные состояния (СПИД по типу Т-л).

При целом ряде соматич.и гемотологич.измен-ся гематокрит, КОС, артериовенозная разница по О2 и СО2 (с 0,9-1,5).

Патологичская лейкопения свидетельствует о тяж.патологии крови.Наиболее тяж.острый агранолоцитоз,этиология: цитотоксич.пр-ты, а/б, сульф-ды, бензол,талуол,иониз.излучения, вирусы гриппа и гепатита.