38. Патология сердца. Сердечная недостаточность. Классификация, этиология патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА. Основные пути нарушения деятельности сердца реализуется за счет 3 механизмов: рефлекторного, центрального, повреждение миокарда. Рефлекторный путь нарушения работы сердца развивается тогда, когда патогенный агент влияет на сердце ч/з многочисленные рефлекторные дуги (например гастрокардиальный рефлекс при том же синдроме). Центральный путь нарушения сердечной деятельности возникают при патологических состояниях, затрагивающие нервно-гуморальные центры (например неврозы), вызывающие глубокие сдвиги в деятельности сосудодвигательного центра.

Но основной причиной сердечных заболеваний является непосредственное повреждение сердца патогенными факторами. Патология сердца затрагивает все свойства миокарда: возбудимость, проводимость, автоматизм, рефлекторность, сократимость.

Сердечная недостаточность

В наиболее общем смысле под сердечной недостаточностью подразумевают патологическое состояние, при котором сердце выбрасывает меньше крови, чем это необходимо для поддержания нормальной гемодинамики. Такое состояние может наблюдаться как в покое («недостаточность покоя»), так и при физической нагрузке («недостаточность напряжения»). К нарушению нагнетательной функции сердца могут приводить различные состояния, не затрагивающие непосредственно сократимость миокарда (клапанные пороки, индурация перикарда, выраженная брадикардия и т.д.). Под сердечной недостаточностью понимают снижение сократительной способности сердца (недостаточность миокарда). Такие состояния наблюдаются при хронической перегрузке сердца давлением или объемом, а также при его гипоксии (коронаросклероз, инфаркт миокарда), воспалении (миокардит) и отравлении некоторыми ядами (антагонистами Са² солями кобальта и т. д.).

Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности.

1. Снижение систолического выброса.2. Снижение артериального давления (не всегда).3. Снижение минутного объема крови.4. Резко замедляется скорость кровотока, возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом, метаболическим ацидозом. Формы сердечной недостаточности. По скорости развития сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую.Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов).Хроническая недостаточность сердца характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и периодов компенсации. Хроническая сердечная недостаточность может тянуться годами. В зависимости от того, какой отдел сердца преимущественно поражен, сердечную недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.По этиопатогенетическому принципу выделяют миокардиальную, перегрузочную и смешанную формы сердечной недостаточности. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен).Смешанная форма этого процесса (когда миокард изменен и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента.Развитие сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным, в результате чего миокард грубо повреждается (например, при массивном инфицировании сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики.Справиться с этими нарушениями сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции оставшихся целыми миофибрилл. Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда, развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга. Компенсаторно развивается гипертрофия миокарда – важнейший саногенетический механизм, позволяющий миокарду справиться с повышенной нагрузкой. Каждое мышечное волокно начнет функционировать в нормальном режиме, что и позволит в целом перегруженному сердцу нормально функционировать. Гипертрофия миокарда содержит и противоположный саногенетическому эффект – патогенетическую основу развития декомпенсации сердечной деятельности. При развитии гипертрофии сердечной мышцы увеличивается преимущественно масса миофибрилл (сократительных элементов, на которые и выпадает функция преодоления повышенной гемодинамической нагрузки и обеспечения общей гемодинамики), а масса митохондрий отстает в росте. Пролиферации капилляров, адекватной увеличившейся массе сердечной мышцы не происходит.Действие этих патогенных факторов приводит к развитию в миокарде состояния гипоксии и снижению энергообразования. В результате этого в сердечной мышце развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца: происходит недообеспечение миокарда кислородом, гибель миофибрилл, замещение их соединительной тканью, резкое уменьшение количества митохондрий. Процесс развивается нелинейно: периодически возникают обострения сердечной недостаточности, сменяющиеся длительными периодами ремиссии.

При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема. В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.

2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.

3. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. В этом случае патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях. Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.

5. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем.

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности. Исходя из механизмов развития недостаточности сердца, можно определить основные принципы патогенетической терапии этого состояния.

1. Разгрузка сердца (терапевтические и хирургические методы – в зависимости от этиологии и патогенеза), может достигаться различными методами, например, уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови, к чему, в частности, приводит применение различных диуретических средств.

2. Нормализация энергетического обмена миокарда – сердечные гликозиды, обладающие разноплановым действием на сердце. Во-первых, сердечные гликозиды положительно влияют на биоэнергетические реакции, протекающие в миокарде. Во-вторых, урежая сердечный ритм, они удлиняют диастолу, то есть период, во время которого в миокарде осуществляется ресинтез богатых энергией соединений. При этом гликозиды не истощают миокард, а переводят его в щадящий режим функционирования.

3. Важным методом фармакологического лечения сердечной недостаточности является применение селективных блокаторов (3-адренорецепторов). Оптимизируя влияние на миокард катехоламинов, они препятствуют их гистотоксическому действию на декомпенсированную сердечную мышцу и способствуют усилению их инотропного эффекта.

4. И, наконец, в хирургическом арсенале имеется операция аортокоронарного шунтирования, позволяющая восстановить кровоснабжение ишемизированного миокарда и тем самым предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности.