Реферат: Фізична реабілітація при цукровому діабеті Поняття цукрового діабету

Діабет (від греч. diabaino – фонтан або сифон) – загальна назва групи хвороб, що характеризуються надмірним виділенням сечі. У II столітті н.е. Аретеус описував це захворювання як "витікання плоті і органів в сечу". Коли виявили, що сеча хворих діабетом має солодкий смак, до назви було додано латинське слово mellitus – медово-солодкий. За визначенням Комітету експертів ВОЗ (1985), цукровий діабет – стан, що розвивається внаслідок відносної або абсолютної недостатності інсуліну, що приводить до порушення утилізації вуглеводів, жирового і білкового обміну, виявляється хронічною гіперглікемією і ураженням судин.Частота цукрового діабету в популяції досягає 2-5% і в останні десятиліття збільшується. У дітей до 14 років у наший країні захворюваність 28 : 100 000 (від 5,5 до 68,0 у різних регіонах), в Києві – 51 на 100 000 дитячого населення. Цукровий діабет частіше виявляють у дітей від 6 до 14 років, переважно в осінньо-зимовий період [3].Розрізняють два основні типи цукрового діабету – інсулінозалежний (ІЗЦД, тип I) та інсулінонезалежний (ІНЗЦД, тип II). ІЗЦД – це захворювання, яке клінічно виявляється при руйнуванні приблизно 80% бета-клітин підшлункової залози. Хворі ІЗЦД складають близько 12-15% всіх хворих цукровим діабетом і майже 100% хворих у дитинстві. Частота ІНЗЦД у дітей невідома.Для компенсації енергетичної недостатності включаються механізми утворення ендогенної глюкози в печінці. Під впливом "контринсулярних" гормонів (глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди та інші) активується глікогеноліз, глюконеогенез, протеоліз, ліполіз. У результаті наростає гіперглікемія, підвищується вміст у крові амінокислот, холестерину, вільних жирних кислот (СЖК), хіломікронів і ще більше посилюється енергетичний дефіцит.Гіперосмолярність крові веде до поліурії, внутрішньоклітинної, а потім загальної дегідратації, полідіпсії. В результаті втрати рідини, електролітів, посиленого ліполізу, протеолізу, глікогеноліза знижується маса тіла, з'являється м'язова слабкість, знижується імунітет, розвиваються жирова дистрофія печінки, трофічні порушення шкіри і слизистих оболонок .В результаті посиленого ліполізу накопичуються органічні помірно сильні кислоти (бета-оксиолійна, ацетооцтова) і ацетон (так звані кетонові тіла), що приводять до розвитку метаболічного ацидозу, спочатку компенсованого, потім декомпенсованого. Декомпенсований метаболічний ацидоз, дегідратація, втрата електролітів є причиною розладу функції ЦНС, серцево-судинної системи і летального результату за відсутності лікування.Патологічні процеси, що приводять до розвитку ІЗЦД, можуть починатися за багато років до появи клінічних симптомів. Виділяють декілька стадій ІЗЦД:

I стадія генетичної схильності, у більшої частини хворих асоційована з HLA – потенційний ІЗЦД. У цій стадії немає ні аутоімунних, ні біохімічних порушень, діагностується за наявністю антигенів високого ризику системи HLA, але реалізується далеко не у всіх: наприклад, менш ніж у половини монозиготних близнят.

II стадія – дія провокуючих чинників, які ймовірно викликають розвиток активного аутоімунного інсуліту.

У III стадії – хронічного аутоімунного інсуліту у 92-95% хворих визначають антитіла до поверхневих антигенів р-клітин, компонентів цитоплазми бета-клітин, антитіла до інсуліну і проінсуліну, підвищений рівень активованих Т‑лімфоцитів. Спочатку секреція інсуліну не порушена і зберігається нормоглікемія. Клінічних порушень немає, але є високий ризик (65-75%) розвитку