Болезни желудка

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит.

Острый гастрит

Причинами острого гастрита могут быть:

• алиментарные факторы — недоброкачественная, грубая или острая пища;

• химические раздражители — алкоголь, кислоты, щелочи, некоторые лекарственные вещества;

• инфекционные агенты — Helicobacter pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др.;

• острые расстройства кровообращения при шоке, стрессе, сердечной недостаточности и др.

Классификация острого гастрита

По локализации:

• диффузный;

• очаговый (фундальный, антральный, пилородуоденальный).

По характеру воспаления:

• катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. В этом случае говорят об эрозивном гастрите.

• фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим;

• гнойный (флегмонозный) гастрит — редкая форма острого гастрита, которая осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке.

• некротический гастрит — редкая форма, возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При отторжении некротических масс образуются язвы.

Осложнениями эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения, перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.

Исходы. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении, вызванном инфекцией, возможен переход в хроническую форму.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения. Ведущим признаком хронического гастрита является дисрегенерация — нарушение обновления клеток эпителия. Хронический гастрит составляет 80-85 % всех болезней желудка.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов:

• инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori (HP), на долю которого приходится 70-90 % всех случаев хронического гастрита;

• химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);

• нейроэндокринных и др.

Классификация хронического гастрита:

• хронический поверхностный гастрит;

• хронический атрофический гастрит;

• хронический хеликобактерный гастрит;

• хронический аутоиммунный гастрит;

• особые формы хронического гастрита — химический, радиационный, лимфоцитарный и др.

Современная международная классификация хронических гастритов (1996 г.), являющаяся модификацией Сиднейской классификации 1990 г., основана на чётких гистологических и эндоскопических критериях заболевания. Согласно этой классификации различают:

1. неатрофический гастрит (поверхностный хронический антральный гастрит, или гастрит типа В);

2. атрофический аутоиммунный гастрит (диффузный гастрит тела желудка, или гастрит типа А);

3. атрофический мультифокальный пангастрит (смешанный гастрит типа А и В)

4. особые формы гастрита (химический, или гастрит типа С).

Первый и третий варианты хронического гастрита часто рассматриваются как стадии одного патологического процесса, в большинстве случаев возникающего в результате инфицирования слизистой оболочки желудка HP.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез. При хроническом поверхностном гастрите отсутствует атрофия слизистой оболочки, железы не изменены, характерна диффузная лимфоэозинофильная инфильтрация, незначительный фиброз стромы.

Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением количества и размеров желез, дистрофическими и нередко метапластическими изменениями железистого эпителия, диффузной лимфоэозинофильной и гистиоцитарной инфильтрацией, фиброзом стромы.

При хроническом хеликобактерном гастрите ведущую роль играет Helicobacter pylori, который поражает преимущественно антральный отдел желудка. Возбудитель попадает в желудок через рот и располагается под слоем слизи, защищающей его от действия желудочного сока. Основным свойством бактерии является синтез уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак сдвигает рН в щелочную сторону и нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит стимуляция секреции HCl, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая картина характеризуется атрофией и нарушением созревания железистого эпителия, выраженной лимфоплазмоцитарной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием лимфоидных фолликулов.

Хронический аутоиммунный гастрит. Его патогенез обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундального отдела желудка, эндокринным клеткам слизистой оболочки, а также к гастромукопротеину (внутреннему фактору), которые становятся аутоантигенами. В фундальном отделе желудка отмечается выраженная инфильтрация В-лимфоцитами и Т-хелперами, резко возрастает количество IgG-плазмоцитов. Быстро прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки, особенно у больных старше 50 лет.

Среди особых форм хронических гастритов наибольшее значение имеет гипертрофический гастрит, который характеризуется образованием гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой оболочки достигает 5-6 см. Эпителий желез уплощен, как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.

Клиническая картина

Хронический гастрит не имеет какой-либо характерной клинической картины. Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. Все же у многих больных, особенно в период обострения хронического гастрита, выявляются обычно различные жалобы, которые могут определяться морфологической формой хронического гастрита и уровнем желудочного кислотовыделения.

У больных с хроническим гастритом с нормальной или повышенной кислотообразующей функцией желудка, обычно молодого возраста, отмечаются нередко язвенноподобные симптомы, включающие в себя «голодные», ночные и поздние боли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры.

У больных с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, который

обычно встречается в среднем и пожилом возрасте, чаще наблюдаются чувство тяжести, переполнения и тупые боли в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм и урчание в животе, нередко неустойчивый стул с наклонностью к поносам.

У некоторых больных с хроническим ахилическим гастритом длительное нарушение процессов пищеварения и всасывания может привести к потере массы тела, появлению признаков гиповитаминоза (заеды в углах рта, шелушение кожи, ломкость ногтей).

Осложнения. Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов, иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются предраковыми процессами.

Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении благоприятный. Терапия других форм xpoнических гастритов приводит лишь к замедлению их развития.