
- •Глава 1 современные аспекты урогенитальной хламидийной инфекции
- •1.1. Медицинское, эпидемиологическое и социальное значение хламидийной инфекции
- •1.2. Состояние общей и локальной иммунологической реактивности при угх
- •1.3. Проблемы, связанные с лечением угх
- •1.4. Этиотропное и патогенетическое лечение угх
- •Глава 2. Методы исследования больных хроническим урогенитальным хламидиозом
- •2.1. Клинические методы исследования
- •2.2. Лабораторные методы исследования
- •2.3. Иммунологические методы исследования
- •2.4. Методы этиотропной и патогенетической терапии
- •2.5. Методы статистической обработки полученных результатов
- •2.6. Дизайн исследования
- •Глава 3. Клиническая характеристика обследованных больных
- •Глава 4. Состояние иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.1. Состояние общей иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.2. Состояние местной иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.3. Влияние вовлеченности в патологический процесс различных отделов угт на состояние иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.4. Эффективность комплексной терапии больных хроническим угх и динамика показателей иммунологической реактивности в процессе лечения
- •4.4.1. Эффективность терапии и динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх, получавших циклоферон внутримышечно и эндоуретрально
- •4.4.2. Эффективность терапии и динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх, получавших циклоферон внутримышечно
- •4.4.3. Динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх с отсутствием этиологического выздоровления
- •4.4.4. Ведение больных хроническим угх с отсутствием этиологического выздоровления и результаты их лечения
- •4.4.5. Данные исследования состояния пж у больных с уретропростатитом после лечения
- •Вместо заключения
- •Список литературы
4.4.4. Ведение больных хроническим угх с отсутствием этиологического выздоровления и результаты их лечения
Наличие очага хронической инфекции, каковым является простатит, всегда сопровождается снижением общего и местного иммунитета. Несмотря на тенденцию к нормализации некоторых показателей иммунного статуса у больных с отсутствием элиминации С. trachomatis, статистически достоверных изменений в результате проведенного лечения получено не было.
Это послужило поводом для назначения повторного лечения. В качестве этиотропной терапии был выбран препарат из группы фторхинолонов — спарфлоксацин (спарфло). Препарат назначался в первый день по 400 мг 1 раз день, затем по 200 мг 1 раз в день, всего на 10 дней. Предпосылкой к назначению спарфлоксацина послужил тот факт, что фторхинолоны, и в частности Спарфло, обладают хорошей способностью проникать в ткань ПЖ, не оказывают отрицательного влияния на иммунитет и кроветворение (Охотникова Л. А., Обухов А. П., 2003). Кроме того, ряд публикаций свидетельствует о том, что спарфло является эффективным препаратом в лечении хламидийных и смешанных урогенитальных инфекций (Зуев А. В., 2002; Светачев М. М., Юрасов И. В., 2002; Самцов А. В., Сухарев А. В., 2003; Усова С. А., Баранова Т. М., 2003; Чернова Н. И. и др., 2003; Suzuki К. et al., 1991; Kawada Y., 1992; Naber К. G. et al., 1996; Rigway G., 2000). При этом противохламидийная активность спарфло выше, чем у многих фторхинолонов (минимальная подавляющая концентрация in vitro для С. trachomatis у спарфло — 0,25 мкг/мл, у офлоксацина — 0,5 мкг/мл, у ципрофлоксацина — 1,0 мкг/мл) (Лыкова С. Г., Хрянин А. А., 1998; Carbon С. J., Rubinstein Е., 1994; Zhanel G. G. et al, 2002).
Патогенетическое лечение было направлено на коррекцию сохраняющихся иммунологических нарушений. Учитывая более высокую эффективность в основной группе, всем больным с повторно выявленной С. trachomatis провели второй курс циклоферона внутримышечно и эндоуретрально по вышеуказанной схеме.
По окончании лечения у всех 13 больных хроническим УГХ, осложненным простатитом, достигнуто этиологическое выздоровление.
В результате проведенного лечения наблюдалась нормализация большинства измененных показателей системного и местного иммунного статуса.
Некоторые показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета после повторного лечения имели тенденцию к нормализации значений, однако в связи с малочисленностью группы наблюдения достоверных различий получено не было (табл. 16).
Таблица 16. Динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ после второго курса лечения
Показатель |
Контрольная группа (n=50) |
Больные хроническим УГХ (n=13) |
|
После первого курса лечения |
После второго курса лечения |
||
Лимфоциты, % |
33,00 ±1,50 |
38,46 ±3,02 |
34,69 ±1,16 |
Лимфоциты, х107л |
2,30 ±0,01 |
2,11 ± 0,16 |
2,28 ±0,07 |
Т-лимфоциты, % |
82,80 ±2,00 |
79,69 ±0,56 |
82,38 ±0,46** |
Т-лимфоциты, х107л |
1,88 ±0,08 |
1,69±0,13 |
1,88 ±0,06 |
Т-хелперы, % |
50,20 ±2,30 |
47,54±1,54 |
50,23 ±0,60 |
Т-хелперы, х107л |
1,15±0,02 |
1,00 ±0,08 |
1,14±0,03 |
Т-супрессоры, % |
32,60 ±1,60 |
32,69 ±1,63 |
32,00 ±0,66 |
Т-супрессоры, х107л |
0,74±0,01 |
0,70 ±0,07 |
0,73 ±0,04 |
В-лимфоциты, % |
17,20 ±1,30 |
20,31 ±0,56 |
17,62 ±0,46** |
В-лимфоциты, х107л |
0,39 ±0,01 |
0,43 ±0,03 |
0,40 ±0,01 |
ИРИ |
1,53 ±0,27 |
1,52±0,12 |
1,58 ±0,04 |
Фагоцитоз, % |
64,80 ±2,10 |
47,46 ±3,52 |
57,38 ±1,53* |
Фагоцитарный индекс |
3,20 ±0,30 |
4,01 ±0,23 |
3,36±0,15* |
Фагоцитарное число |
5,10 ±1,30 |
8,09 ±0,68 |
5,01 ±0,33** |
НСТ-тест |
20,40 ±3,20 |
28,46±1,33 |
20,38 ±0,49** |
IgA, г/л |
2,30 ±0,25 |
1,80±0,10 |
2,22 ±0,05** |
IgG, г/л |
10,60 ±0,60 |
9,55 ±0,59 |
10,24 ±0,24 |
IgM, г/л |
1,20 ±0,05 |
0,99 ±0,08 |
1,20 ±0,02* |
Примечание. Достоверность различий по сравнению с показателем после первого курса лечения: *Р < 0,05; **Р < 0,001.
После второго курса лечения отмечалось достоверное повышение относительного показателя Т-лимфоцитов на 3,4%. Гуморальное звено иммунитета характеризовалось снижением на 13,2% относительного количества В-лимфоцитов, а также повышением содержания IgA на 23,3% и IgM на 21,2% по сравнению с показателями до лечения.
Со стороны фагоцитарной функции лейкоцитов наблюдалось повышение на 20,9% фагоцитоза при одновременном снижении показателя фагоцитарного индекса на 16,2% и фагоцитарного числа на 38,1%. Кроме того, по снижению показателя НСТ-теста на 28,4% после лечения можно говорить об уменьшении метаболической активности нейтрофилов.
Несмотря на нормализацию практически всех показателей локального иммунитета, статистически значимых изменений выявлено не было (табл. 17).
Таблица 17. Динамика показателей локальной иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ после второго курса лечения
Показатель |
Контрольная группа (n=50) |
Больные хроническим УГХ (n=13) |
|
После первого курса лечения |
После второго курса лечения |
||
INF-y, пг/мл |
2,20 ±0,16 |
2,06±0,31 |
2,30 ±0,36 |
slgA, мг/мл |
0,12±0,01 |
0,12±0,01 |
0,14±0,02 |
IgG, мг/мл |
0,48 ±0,04 |
0,37±0,05 |
0,49 ±0,05 |
IgGl, мг/мл |
0,26 ±0,02 |
0,21 ±0,02 |
0,22 ±0,04 |
IgG2, мг/мл |
0,14±0,01 |
0,09 ±0,01 |
0,12 ±0,02 |
IgG3, мг/мл |
0,09 ±0,01 |
0,08 ±0,01 |
0,10±0,01 |
Отсутствие статистически значимых различий было обусловлено малочисленностью наблюдений, при этом показатели после лечения были близки к значениям контрольной группы.