
- •Глава 1 современные аспекты урогенитальной хламидийной инфекции
- •1.1. Медицинское, эпидемиологическое и социальное значение хламидийной инфекции
- •1.2. Состояние общей и локальной иммунологической реактивности при угх
- •1.3. Проблемы, связанные с лечением угх
- •1.4. Этиотропное и патогенетическое лечение угх
- •Глава 2. Методы исследования больных хроническим урогенитальным хламидиозом
- •2.1. Клинические методы исследования
- •2.2. Лабораторные методы исследования
- •2.3. Иммунологические методы исследования
- •2.4. Методы этиотропной и патогенетической терапии
- •2.5. Методы статистической обработки полученных результатов
- •2.6. Дизайн исследования
- •Глава 3. Клиническая характеристика обследованных больных
- •Глава 4. Состояние иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.1. Состояние общей иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.2. Состояние местной иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.3. Влияние вовлеченности в патологический процесс различных отделов угт на состояние иммунологической реактивности у больных хроническим угх
- •4.4. Эффективность комплексной терапии больных хроническим угх и динамика показателей иммунологической реактивности в процессе лечения
- •4.4.1. Эффективность терапии и динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх, получавших циклоферон внутримышечно и эндоуретрально
- •4.4.2. Эффективность терапии и динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх, получавших циклоферон внутримышечно
- •4.4.3. Динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх с отсутствием этиологического выздоровления
- •4.4.4. Ведение больных хроническим угх с отсутствием этиологического выздоровления и результаты их лечения
- •4.4.5. Данные исследования состояния пж у больных с уретропростатитом после лечения
- •Вместо заключения
- •Список литературы
4.4. Эффективность комплексной терапии больных хроническим угх и динамика показателей иммунологической реактивности в процессе лечения
Проведенное исследование, а также данные других авторов свидетельствуют о выявлении различных изменений иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ (Баткаев Э. А. и др., 2005; Галдава Г., 2005). Касаясь патогенетических методов воздействия, следует заметить, что данные литературы подтверждают необходимость включения в терапевтический комплекс, при наличии иммунологических и клинических признаков иммунодефицита, целенаправленной и адекватной иммунокоррекции (Атауллаханов Р. И., 1999; Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., 1999; Юнусова Е. И., 2005), которую возможно проводить на различных этапах лечения (Лукач А. А. и др., 2003). Клиническими признаками иммунодефицита можно считать наличие хронического воспаления, длительное рецидивирующее течение заболевания, неэффективность этиологического лечения (Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., 1999; Гомберг М. А.и др., 2000). Поэтому в настоящем исследовании всем больным хроническим УГХ, находившимся под наблюдением, проводилась комплексная терапия, включавшая в себя назначение этиотропных и патогенетических препаратов.
4.4.1. Эффективность терапии и динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим угх, получавших циклоферон внутримышечно и эндоуретрально
Основная группа больных, состоявшая из 50 мужчин, в составе комплексной терапии получала противохламидийный антибиотик вильпрафен. Патогенетическая терапия осуществлялась с применением комбинированного введения циклоферона. Наряду с внутримышечным введением 12,5% раствора циклоферона по стандартной схеме производили эндоуретральные инстилляции 5% линимента циклоферона.
В результате проведенного лечения получены следующие результаты. Из 50 больных, получавших комплексное лечение с комбинированным введением циклоферона, у 47 (94%) мужчин было констатировано этиологическое выздоровление.
У 3 (6%) мужчин, несмотря на клиническое улучшение, при контрольном анализе была выявлена С. trachomatis (рис. 5).
Рис. 5. Эффективность комплексного лечения хронического УГХ с использованием комбинированного введения циклоферона (n=50)
После лечения отмечалось отсутствие воспалительной реакции в УГТ, при этом количество лейкоцитов в мазке из уретры снизилось на 70,9% и в центрифугате первой порции мочи — на 78,3% (табл. 8).
Таблица 8. Интенсивность воспалительного процесса в УГТ у больных хроническим УГХ после лечения по данным микроскопического исследования (n=50)
Материал для исследования |
Количество лейкоцитов в поле зрения |
||
Контрольная группа (n=50) |
До лечения |
После лечения |
|
Содержимое уретры (мазок) |
3,34±0,19 |
11,24 ±0,68 |
3,27±0,19* |
Центрифугат первой порции мочи |
3,53 ±0,20 |
16,60 ±0,75 |
3,60 ±0,31* |
* Достоверность различий с показателем до лечения — Р < 0,001.
Динамика изменений показателей иммунологической реактивности у больных основной группы характеризовалась нормализацией большинства показателей иммунного статуса (табл. 9).
Таблица 9. Динамика показателей иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ, получавших циклоферон внутримышечно и эндоуретрально
Показатель |
Контрольная группа (n=50) |
Больные УГХ основной группы (n=50) |
|
До лечения |
После лечения |
||
Лимфоциты, % |
33,00 ±1,50 |
38,90 ±1,26 |
38,88 ±0,85 |
Лимфоциты, х107л |
2,30 ±0,01 |
2,05 ±0,08 |
2,24±0,06 |
Т-лимфоциты, % |
82,80 ±2,00 |
78,06 ±0,44 |
82,22 ±0,62*** |
Т-лимфоциты, х107л |
1,88 ±0,08 |
1,60 ±0,07 |
1,80 ±0,06* |
Т-хелперы, % |
50,20 ±2,30 |
46,90 ±0,48 |
50,46 ±0,76*** |
Т-хелперы, х109/л |
1,15±0,02 |
0,96 ±0,04 |
1,16±0,04*** |
Т-супрессоры, % |
32,60 ±1,60 |
31,38±0,54 |
31,88 ±0,70 |
Т-супрессоры, х107л |
0,74±0,01 |
0,64±0,03 |
0,71 ±0,02 |
В-лимфоциты, % |
17,20 ±1,30 |
21,92 ±0,44 |
17,80 ±0,61*** |
В-лимфоциты, х109/л |
0,39 ±0,01 |
0,45 ±0,02 |
0,40 ±0,02 |
ПРИ |
1,53 ±0,27 |
1,54±0,04 |
1,65 ±0,06 |
Фагоцитоз, % |
64,80 ±2,10 |
42,32 ±2,39 |
51,58 ±2,48** |
Фагоцитарный индекс |
3,20 ±0,30 |
4,91 ±0,49 |
3,45 ±0,35* |
Фагоцитарное число |
5,10 ±1,30 |
9,23 ±0,85 |
5,93 ±0,62** |
НСТ-тест |
20,40 ±3,20 |
33,44 ±2,33 |
22,72 ±1,40*** |
IgA, г/л |
2,30 ±0,25 |
1,69 ±0,06 |
1,94±0,06** |
IgG, г/л |
10,60 ±0,60 |
9,90 ±0,23 |
10,20 ±0,27 |
IgM, г/л |
1,20 ±0,05 |
1,03 ±0,04 |
1,16±0,05* |
Примечание. Достоверность различий по сравнению с показателем до лечения: *Р < 0,05; **Р < 0,01; ***Р < 0,001.
В результате проведенного лечения увеличилось количество Т-лимфоцитов как в абсолютных (на 12,5%), так и в относительных (на 5,3%) цифрах. Кроме того, абсолютный показатель содержания Т-хелперов увеличился после лечения на 20,8%, а его относительное значение — на 7,6%.
Гуморальное звено иммунитета характеризовалось снижением относительного количества В-лимфоцитов на 18,8% наряду с увеличением на 14,8% концентрации IgA и на 12,6% — IgM по сравнению с показателями до лечения.
Положительные изменения, приближающие значения к контрольной группе, наблюдались в показателях фагоцитарной активности клеток.
После лечения увеличился на 21,9% показатель фагоцитоза на фоне снижения фагоцитарного индекса на 29,7% и фагоцитарного числа на 35,8%. Кроме того, активность нейтрофилов по данным НСТ-теста снизилась на 32,1%.
Такие показатели, как общее количество лимфоцитов, Т-супрессоров и концентрация IgG, имели тенденцию к нормализации значений, однако статистически значимых различий до и после лечения получить не удалось.
У больных первой группы, получавших циклоферон комбинированно, из 35 мужчин с уретропростатитом у 32 (91,4%) наступило выздоровление. Все 3 (8,6%) больных, у которых была выявлена повторно С. trachomatis, имели воспаление ПЖ.
Анализ динамики локальной иммунологической реактивности у больных основной группы, пролеченных с использованием комбинированного введения циклоферона, показал изменение большинства изучаемых показателей после лечения (табл. 10).
Таблица 10. Динамика показателей локальной иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ, получавших циклоферон внутримышечно и эндоуретрально
Показатель |
Контрольная группа (n=50) |
Больные основной группы (n=50) |
|
До лечения |
После лечения |
||
INF-y, пг/мл |
2,20 ±0,16 |
1,62±0,13 |
2,60 ±0,20* |
sIgA, мг/мл |
0,12 ±10,01 |
0,07±0,01 |
0,14±0,01* |
IgG, мг/мл |
0,48 ±0,04 |
0,38 ±0,02 |
0,51 ±0,03* |
IgGl, мг/мл |
0,26 ±0,02 |
0,18±0,01 |
0,29 ±0,02* |
IgG2, мг/мл |
0,14±0,01 |
0,12±0,01 |
0,12±0,01 |
IgG3, мг/мл |
0,09 ±0,01 |
0,05 ±0,01 |
0,09 ±0,01* |
* Достоверность различий по сравнению с показателем до лечения: Р < 0,001.
Статистически значимая положительная динамика после лечения наблюдалась в содержании INF-y, показатель которого увеличился на 60,5%. Следствием усиления интерфероногенеза явилось увеличение уровня slgA на 50% и IgG на 34,2% по сравнению с таковым до лечения. Кроме того, в результате проведенного лечения увеличилось содержание подклассов IgGl на 61,1% и IgG3 на 80%.