Классификация, клиника, диагностика кариеса молочных и постоянных зубов у детей. Начальный кариес зубов. Методы диагностики и лечения

Кариес зубов - многофакторный патологический процесс, проявляющийся в очаговой деминерализации твердых тканей зуба с образованием кариозной полости.

Закономерности развития и клинического течения кариеса у детей различного возраста обусловлены возрастными анатомо-физиологическими особенностями зубов. Важная роль в процессе данного заболевания отводится своеобразию физико-химической структуры зубных тканей ребенка, их устойчивости к воздействию кислотообразующих микроорганизмов, составу и свойствам его ротовой жидкости, состоянию местного и общего иммунитета.

В практической деятельности используются следующие классификации кариеса зубов у детей:

1. По степени активности заболевания:

- компенсированная форма, - субкомпенсированная, - декомпенсированная.

2. По скорости течения процесса:

- быстротекущий (острейший и острый), - медленнотекущий (хронический), - в стадии стабилизации (приостановившийся).

3. По локализации:

- фиссурный, - апроксимальный, - пришеечный.

4. По последовательности возникновения:

- первичный, - вторичный (рецидивный).

5. По глубине поражения:

- начальный (стадия пятна), - поверхностный, - средний, - глубокий.

Степень активности кариозного процесса у детей меняется в зависимости от состояния резистентности твердых тканей зуба, а также уровня местного и общего иммунитета. Т.Ф. Виноградова (1978) предлагает выделять компенсированную, суб- и декомпенсированную формы активности кариозного процесса. Подобное разделение проводится с учетом величины показателя КПУ + кп.

Компенсированная форма кариеса зубов определяется у ребенка, у которого показатель интенсивности кариозного процесса (КПУ + кп) ниже, чем аналогичный среднестатистический показатель в той же возрастной группе (М), уменьшенный на 3 сигмальных статистических значения (М - За). Для 6-9 летних жителей г. Ставрополя компенсированным является течение кариозного процесса, когда значение КПУ + кп не превышает 5.

Субкомпенсированной считается форма кариеса зубов у детей с показателем интенсивности кариеса (КПУ + кп) выше, чем при компенсированном течении заболевания, но не больше величины М + За. У 6-9 летних детей г. Ставрополя с субкомпенсированным течением кариозного процесса определяется показатель КПУ + кп в пределах от 6 до 8.

Декомпенсированная форма кариеса зубов характеризуется высоким показателем интенсивности кариеса, превышающим значение М + За. Подобная активность развития кариозного процесса у 6-9 летних жителей г. Ставрополя сопровождается значением КПУ + кп, превышающим 9 (рис. 14).

Суб- и декомпенсированная формы кариеса чаще формируются у детей с пониженной минерализацией твердых тканей зуба, организм которых отягощен сопутствующими хроническими заболеваниями (ревматизм, нефрит, врожденные пороки сердца, хронический тонзиллит, туберкулез, заболевания ЦНС, эндокринной системы). Множественное поражение зубов кариесом у таких детей развивается при отсутствии тенденции к ограничению кариозного процесса и быстром формировании осложнений со стороны пульпы.

По течению острейший или цветущий кариес характеризуется поражением большого числа зубов (12-14) в течение короткого отрезка времени (от нескольких недель до 3-х месяцев). У таких больных зубы покрыты налетом, слюна вязкая, скудная, на одном зубе могут формироваться 3-4 дефекта с различной глубиной поражения. В молочных зубах при остром течении кариеса распространение дефекта в глубину твердых тканей приводит к быстрому развитию пульпита. Характерной особенностью острого течения является рецидив кариеса после проведенного лечения.

Хронический кариес молочных зубов встречается редко и сопровождается поражением одного, реже нескольких зубов. Жалобы, обычно предъявляемые больными с кариозным поражением зубов, при подобном течении кариозного процесса, как правило, отсутствуют. Для него характерно медленное развитие деструктивных явлений в твердых тканях зуба, стенки кариозной полости обычно плотные.

Локализуется кариозный процесс у детей до 3-4 лет преимущественно в области фиссур. У детей старшего возраста к указанной локализации добавляется поражение апроксимальных поверхностей молочных зубов (рис. 15).

Для постоянных зубов у детей до 12 лет характерно развитие фиссурного кариеса в области первых моляров.

По последовательности возникновения кариеса зубов в детском возрасте преобладает формирование первичного поражения. Вторичный (рецидивный) кариес образуется в результате нарушения методики лечения или у детей с быстротекущим развитием заболевания (рис. 16).

По глубине поражения выделяется начальный кариес (кариес в стадии пятна, очаговая деминерализация), являющийся начальным проявлением прогрессирующего заболевания. На данном этапе развития поражение имеет вид пятна на эмали с нечеткими контурами и мел обидной окраской. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, а иногда переходит в хроническую форму и пятна становятся темными, коричневыми, черными. Боли отсутствуют, могут быть жалобы чаще со стороны родителей на эстетический дефект у ребенка, если пятно находится на поверхности, доступной осмотру. После лечения пятна исчезают или темнеют, приобретая хроническое течение. Пигментированные кариозные пятна при начальном кариесе наблюдаются у детей значительно реже меловидных. Их формирование обычно выявляется в области первых постоянных моляров (рис. 17).

Поверхностный кариес является дальнейшей стадией развития деструктивного процесса в эмалевом слое зуба, если развитие кариеса не приостановлено на этапе начальных проявлений в стадии пятна. Поверхностный кариес характеризуется формированием очага разрушения твердых тканей зуба, не выходящего за пределы эмалевого слоя (рис. 18).

Жалоб при поверхностном кариесе пациенты обычно не предъявляют, кроме появления иногда чувства оскомины от приема кислой, сладкой, соленой пищи. Определяющим симптомом при постановке диагноза является неравномерная пигментация фиссур и шероховатость в этих участках эмали, выявляемая при зондировании. Зондирование поверхностных поражений дает возможность обнаружить дефект в пределах эмали с отвесными пигментированными краями и твердым дном. Цвет полости может быть светлым при остром течении кариеса и темным, пигментированным при хроническом. Поверхностный кариес на молочных зубах поражает моляры в области фиссур, а также апроксимальные поверхности резцов. Обширные по площади дефекты эмали во временных зубах охватывают в виде пояса шейки зубов, формируя так называемый циркулярный кариес (рис. 19).

Другой особенностью развития поверхностного кариеса является распространение поражения по жевательной плоскости -плоскостная форма кариеса (рис. 20).

Средним кариесом называется поражение, сопровождающееся более глубоким разрушением твердых тканей зуба, чем при поверхностной форме деструктивного процесса. Полость в зубе при среднем кариеса переходит эмалево-дентинную границу (рис. 21).

У пациентов со средним кариесом появляются жалобы на кратковременную и не резко выраженную болезненность в пораженном зубе, возникающую от воздействия химических и температурных раздражителей. Зондирование, проводимое после удаления размягченного дентина из полости, выявляет болезненность по эмалево-дентинной границе. Для среднего кариеса во временных и постоянных зубах характерно формирование дефекта с неровными контурами, подрытыми краями, окруженными ломкой, белесоватой эмалью. Стенки и дно кариозной полости грязно-серые, реже желтоватые. Нередки случаи вовлечения при среднем кариесе в воспалительный процесс пульпы и развитие пульпита (рис. 22).

Глубокий кариес сопровождается разрушением эмали и глубоких слоев дентина, что вызывает появление у пациента жалоб на боль от химических и термических раздражителей, проходящую после устранения их воздействия. Кариозная полость отделяется от пульпы тонким слоем размягченного дентина. В постоянных зубах при глубоком кариесе определяется глубокая полость с отвесными пигментированными стенками. Зондирование стенок и особенно дна кариозной полости всегда болезненно (рис. 23).

В молочных зубах глубокий кариес диагностируется редко, так как, развившись, данное поражение обычно существует сравнительно непродолжительное время. Структурные особенности твердых тканей зуба у детей способствуют беспрепятственному распространению инфекции через широкие дентинные канальцы в пульпу и быстрому переходу глубокого кариеса в качественно новое патологическое состояние - пульпит.

Необходимость дифференциальной диагностики кариозного поражения в ряде случаев вызвана наличием внешне сходных клинических проявления с другими заболеваниями зубов. Начальный кариес в стадии пятна необходимо дифференцировать с гипоплазией эмали, флюорозом, поверхностным кариесом.

Поверхностный кариес дифференцируется с начальным кариесом, гипоплазией, флюорозом, средним кариесом.

Средний кариес следует отличать от поверхностного и глубокого кариеса, фиброзного и гангренозного пульпита, хронического периодонтита.

Глубокий кариес дифференцируется с хроническим фиброзным и гангренозным пульпитами, хроническим периодонтитом.

Диагностики начального кариеса зубов.

Следующее за начальным кариесом развитие все более глубокого разрушения твердых тканей зуба, классифицируемое как поверхностный, средний и глубокий кариес, является результатом прогрессирующего течения данного заболевания. С учетом данной особенности в исходе кариозного процесса и развитии его воспалительных осложнений (пульпита, периодонтита, периостита, флегмоны, лимфаденита, остеомиелита) исключительная роль придается эффективности устранения заболевания на начальном этапе формирования. Решение подобной задачи предъявляет высокие требования к диагностике начального кариеса, принимая во внимание стремительный характер течения патологического процесса и возможность быстрого перехода в следующую стадию более глубокой деструкции твердых тканей зуба. Повысить эффективность выявления начального кариеса в процессе стоматологического обследования помогают специальные диагностические методы.

Простым и легко выполнимым является метод визуального исследования поверхности зуба. После нанесения на поверхность коронки зуба 3% раствора йода прокрашенный зубной налет тщательно смывается раствором перекиси водорода. После удаления зубной бляшки на очищенном подобным образом и высушенном зубе лучше просматриваются начальные проявления кариозного поражения в виде белого, тусклого пятна (рис. 24).

Прижизненная окраска поверхности зуба по методу Е.В.

Боровского и П.А. Леуса (1976) основана на повышенной проницаемости эмали при начальном кариесе и возникающей в связи с этим способности свободного проникновения в нее красителя на глубину, соответствующую возникшему поражению. В процессе выполнения данного метода на очищенную от налета и высушенную поверхность исследуемого зуба наносится 2% водный раствор метиленового синего на 3 мин, после чего излишки краски смываются водой, и регистрируется степень окрашивания (легкая, средняя, высокая). Участки здоровой эмали (не пораженные кариесом) красителем не прокрашиваются.

Для диагностики начального кариеса используются метод стоматоскопии в ультрафиолетовом освещении, а также люминесцентной диагностики, основанный на неспособности пораженных кариозным процессом твердых тканей зуба люминесцировать в отличие от здоровых тканей, которые обладают подобным свойством. Поэтому начальные формы кариеса при свете люминесцентной лампы выявляются в виде серого или белого пятна на фоне светло-зеленого свечения здоровой ткани зуба.

Лечение начального кариеса зубов, в отличие от поверхностного, среднего и глубокого, не нуждается в оперативных мероприятиях и практически всегда ограничивается консервативными процедурами. Они заключаются в медикаментозном воздействии на факторы, вызывающие заболевание (этиотропная терапия) и целенаправленном влиянии на механизмы, определяющие развитие кариозного процесса (патогенетическая терапия).

Этиопатогенетическая терапия начального «кариеса зубов включает мероприятия местной и общей направленности.

Местная этиопатогенетическая терапия заключается в устранении воздействия на эмаль кислотообразующей микрофлоры путем механического удаления зубного налета и обработки полости рта антисептическими растворами.

Важной частью местной патогенетической терапии являются мероприятия, способствующие реминерализации эмали. Она проводится с целью возмещения минеральных элементов, утраченных твердыми тканями зуба в процессе произошедшей кариозной деминерализации.

Доказано, что эмаль зуба при начальном кариесе в силу развившейся повышенной проницаемости не препятствует диффузии в нее ионов кальция, фосфора и фтора. Их медленное проникновение в поврежденные слои эмали из ротовой жидкости способствует новообразованию разрушенных кристаллов гидроксиапатита. Ускорить естественный восстановительный процесс (реминерализацию) эмали позволяют лекарственные препараты с ионами кальция, фосфора и фтора, наносимые на коронку зуба. Поступление необходимых компонентов в твердые ткани зуба активизируется путем втирания их в эмаль или в результате длительного удержания на поверхности коронки зуба (аппликация), а также с помощью электрофореза. Но даже при использовании подобных целенаправленных мероприятий процесс реминерализации твердых тканей зуба протекает медленно, что определяет длительность лечебного курса и необходимость его периодического повторения.

Примером втирания в ткани зуба лекарственной пасты с целью реминерализации эмали при лечении начального кариеса зубов у детей является использование кальций-фосфатсодержащего геля. Он применяется как паста для чистки зубов 2 раза в день в течение месяца.

Реминерализация эмали зубов осуществляется путем аппликации на зубы 1-2 % раствора фторида натрия или фторлака. С этой же целью применяются аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2% фторида натрия (15-20 процедур) и «Ремодента».

Предложены следующие способы повышения эффективности реминерализующих средств:

1. Перед проведением реминерализирующей терапии необходимо удалить все зубные отложения, т.е. провести гигиену полости рта и тщательно высушить поверхность зубов. Все это способствует оптимальному действию реминерализирующего раствора.

2. Электрофорез усиливает проникновение минеральных элементов в твердые ткани зуба из ротовой жидкости и реминерализирующего раствора.

3. Повышение температуры реминерализирующего раствора на 1 °С увеличивает преципитацию минералов на поверхности эмали зубов на 1%.

4. Эффект аппликации раствора будет выше, если предварительно обработать поверхность зубов слабыми кислотами или ферментами.

5. Изменение рН реминерализирующего раствора в кислую сторону усиливает проникающую способность препарата.

6. Чем ниже концентрация реминерализирующего раствора, тем активнее идет обмен в кристалле гидроксиаппатита.

Методика реминерализациии эмали зубов фторсодержащими гелями, содержащими 1-2% фторида натрия в 3% агаре, проста и

заключается в нанесении кисточкой разогретого геля на эмаль зуба. Курс лечения включает 5 аппликаций, которые проводятся ежедневно или с интервалом через один день.

Электрофорез, как более эффективный метод по сравнению с аппликацией лекарственного препарата, получил в стоматологической практике широкое использование. Для реминерализации эмали методом электрофореза применяется 1 -2% раствор фторида натрия в сочетании с 5-10% раствором глюконата кальция. По показаниям курс лечения, включающий от 10 до 30 сеансов, повторяется через 3,6 или 12 месяцев.

Общая патогенетическая терапия направлена на повышение неспецифической резистентности организма, состояние которой определяет эффективность процесса реминерализации эмали при лечении детей с начальным кариесом.

При выраженном замедлении скорости выделения слюны и резком повышении ее вязкости используются медикаментозные средства, стимулирующие продукцию ротовой жидкости и снижающие ее вязкость. Решению этой задачи отвечает применение растворов лекарственных трав (мать-и-мачехи, девясила, термопсиса).

Для активации естественной сопротивляемости организма используются такие биостимуляторы, как женьшень, элеутерококк, аралия, оправдано назначение для этой цели витаминов С, В,, В₆ а также применение солей нуклеиновых кислот (нуклеинат натрия), пуриновых и пиримидиновых производных (пентоксил, метилурацил, оротат калия, рибоксин). Курс лечения, составляющий 20-30 дней, проводится 2 раза в течение года: осенью и весной.

Параллельно с проводимыми иммуномодулирующими мероприятиями ребенку назначаются внутрь лекарственные препараты, содержащие кальций и фосфор. Применяемый с этой целью глицерофосфат кальция дается в возрастной дозировке на протяжении одного месяца двумя курсами в год.

В регионах проживания больного ребенка, где потребляемая питьевая вода имеет низкое содержание фтора, используется искусственное фторирование питьевой воды. В случае, когда это невозможно осуществить по техническим причинам, применяется назначение на протяжении 200-250 дней в году таблеток фторида натрия в возрастной дозировке.

Полезным компонентом патогенетической терапии является общее ультрафиолетовое облучение тела ребенка.

Контрольные вопросы:

1. Классификации кариеса зубов у детей.

2. Степени активности кариозного процесса по Т.Ф. Виноградовой.

3. Особенности клинического течения кариеса зубов в детском возрасте.

4. Кариес в стадии пятна.

5. Поверхностный кариес зубов.

6. Средний кариес зубов.

7. Глубокий кариес зубов.

8. Дифференциальная диагностика кариеса зубов.

9. Метод визуальной диагностики начального кариеса.

10. Прижизненная окраска начального кариеса по методу Леус-Боровского.

11. Методы стоматоскопии и люминисцентной диагностики начального кариеса.

12.Местная этиотропная и патогенетическая терапия начального кариеса.

13. Реминерализирующая терапия и способы повышения ее эффективности.

14. Общая патогенетическая терапия начального кариеса.