Некариозные поражения зубов у детей. Классификация. Клиника. Диагностика. Гипоплазия. Флюороз
Термин некариозные поражения объединяет ряд необратимых изменений в структуре твердых тканей молочных и постоянных зубов, возникновение которых происходит до прорезывания на этапе их развития. К некариозным заболеваниям зубов относятся также поражения, развивающиеся в нормально развившихся зубах после их прорезывания. С учетом этого фактора Ю.А.Федоров (1998) разделяет некариозные поражения на две группы: возникшие в период развития зубов и сформировавшиеся после их прорезывания.
Классификация некариозных поражений зубов.
1. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития.
1.1. Гипоплазия эмали зубов.
1.2. Гиперплазия эмали зубов.
1.3. Флюороз зубов.
1.4. Наследственные нарушения развития тканей зубов.
1.5. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
2. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
2.1. Патологическая стираемость зубов.
2.2. Клиновидные дефекты зубов. 2. 3. Эрозия зубов.
2.4. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
2. 5. Травма зубов (острая, хроническая).
2.6. Некроз твердых тканей зубов.
Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития.
Для данной группы некариозных поражений характерно наличие аномальной, не отвечающей анатомическим стандартам формы видимой части зуба - его коронки. Несмотря на использование современных методов исследования, этиология и патогенез поражений зубов, возникающих в период их развития, еще недостаточно изучены. Это обстоятельство является причиной отсутствия патогенетически направленных методов профилактики и лечения подобных заболеваний, что оставляет для врача возможность ограничиваться при обращении больных за помощью мероприятиями симптоматического характера.
Гипоплазия твердых тканей зуба относится к числу наиболее часто встречающихся некариозных поражений. Различают системную гипоплазию, когда нарушение развития эмали происходит во всех зубах или группе зубов, развивающихся в один и тот же период времени, а также местную гипоплазию в случае порока развития одного или двух зубов.
Системная гипоплазия твердых тканей зуба диагностируется у детей с врожденными пороками внутренних органов (например синдромом Дауна) и челюстно-лицевой области (например при врожденных расщелинах лица). Данное поражение зубов отмечается у недоношенных детей с ослабленным мышечным и физическим развитием, искусственно вскармливаемых новорожденных. Гипоплазия зубов сопутствует заболеваниям ЦНС, встречается у детей перенесших гемолитическую болезнь новорожденных, страдающих от рождения тяжелыми аллергическими заболеваниями. Среди причин, которые могут вызвать системную гипоплазию, отмечается рахит, острые вирусные инфекционные заболевания, диспепсия, недостаточная функция паращитовидных желез, врожденный сифилис.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, углублений различной величины и формы, бороздок, полного отсутствия эмали на каком-либо участке коронки зуба (рис. 36).
Характер проявлений системной гипоплазии и локализация дефектов на эмали зуба определяются временем действия причинного фактора, его интенсивности и продолжительности. Гипоплазия в области режущего края резцов, клыков и бугров первых постоянных моляров является следствием нарушения обменных процессов в первый год жизни ребенка. Причинные факторы, действующие на протяжении последующих трех лет жизни ребенка, приводят к гипоплазии твердых тканей в области жевательной поверхности премоляров и второго моляра.
Сопоставляя локализацию гипоплазированного участка эмали у пациента со сроками закладки и минерализации зачатка зуба можно судить о возрасте ребенка, в котором произошло нарушение минерального обмена. По ширине участка поражения определяется длительность нарушения минерального обмена. По количеству гипоплазированных участков, располагающихся параллельно режущему краю, уточняется, сколько раз возникало подобное нарушение в организме. Уточнение обстоятельств этого периода жизни ребенка дает возможность в ряде случаев определить причинный фактор развития у него гипоплазии зубов.
Местная гипоплазия обычно выявляется на постоянных зубах и редко встречается на молочных. Наиболее частой причиной местной гипоплазии постоянных зубов является перенесенная в раннем детском возрасте травма челюстно-лицевой области, воспалительный процесс (периодонтит молочного зуба или хронический остеомиелит челюстных костей). Вовлечение в воспалительный процесс зачатка постоянного зуба, приводящее к нарушению функции амелобластов, становится причиной выраженных нарушений формы, размера и структуры твердых тканей (зубы Турнера) - рис. 37.
Развитие местной гипоплазии зубов связывается с локальным воздействием повышенных доз радиоактивного облучения. Легкие формы местной гипоплазии проявляются изменением окраски эмали в виде пятен меловидного, желтого, коричневого цвета (рис. 38).
Изменения зубов при гипоплазии проявляются поражениями эмали пятнистой, эрозивной, бороздчатой и смешанной формы.
Пятнистая форма гипоплазии эмали зубов является преобладающим видом поражения и встречается почти у половины подобных больных. Она характеризуется наличием пятен белого цвета, с.четкими границами, гладкой, блестящей поверхностью, которые располагаются на одном уровне. По результатам рентгенографического исследования подобные очаги поражения не формируют дефекта в структуре твердых тканей коронки зуба (рис. 39).
Эрозивная форма гипоплазии проявляется в истончении эмалевого слоя на ограниченном участке. Нарушения имеют различную глубину, форма которой чаще приближается к округлой.
Бороздчатая форма гипоплазии имеет вид углублений на эмали в виде бороздок различной глубины и ширины, располагающихся параллельно режущему краю. Если эта форма выявляется в начальный период формирования зуба, то его режущий край истончается, так что создается впечатление, будто из одного зуба выдвигается другой.
Смешанная форма гипоплазии заключается в наличии у пациента одновременно нескольких форм поражения зубов (пятнистой, эрозивной и бороздчатой).
Изменения при гипоплазии не ограничиваются только эмалевым слоем. При выраженных пороках развития наблюдается нарушение формирования и обызвествления дентина. В области корня зуба отмечается увеличение количества клеточного цемента с образованием по его поверхности складок.
Гипоплазия зубов нередко сочетается с гипоплазией костной ткани челюстных костей, что проявляется в формировании у больного дистального или открытого прикусов.
Зубы с гипоплазией твердых тканей у детей имеют пониженную устойчивость к кариозному поражению. Для предотвращения развития у них кариеса необходимо проведение интенсивных планомерных кариеспрофилактических мероприятий.
Лечение детей с гипоплазией зубов заключается в восстановлении эстетических и функциональных характеристик пораженного зуба. Лечение включает закрытие пломбировочным материалом выраженных углублений и бороздок в эмали, восстановление формы пораженных зубов коронками. Использование для этой цели современных пломбировочных материалов и способов ортопедического лечения показано у детей старшего возраста после завершения формирования у них постоянных зубов.
Гиперплазия эмали зубов заключается в избыточном образовании эмали, которое в клинике называется эмалевыми каплями. Обычно это округлой формы образования диаметром 2-4 мм, локализующиеся чаще всего в области шеек зубов. Их наличие обычно не связывают с какими-то либо неблагоприятными последствиями. Иногда возникает необходимость удаления эмалевой капли путем сошлифовывания, если ее присутствие в пришеечной области способствует развитию гингивита. Поскольку под слоем удаленной эмали может обнажаться участок дентина, образовавшаяся раневая поверхность на коронке зуба покрывается фторсодержащими препаратами (лаком, гелем, пастами).
Флюороз является эндемическим заболеванием, развивающимся у детского населения тех регионов, где в источниках питьевой воды содержание фтора превышает оптимальный уровень (1,0 -1,5 мг/л). Фтор, содержащийся во многих пищевых продуктах, действует менее токсично и задерживается в организме в меньших количествах, чем фтор, поступающий с водой. Поэтому основным причинным фактором нарушения формирования твердых тканей зубов у детей в виде флюороза признано его повышенное
содержание именно в питьевой воде. Тем не менее, развитие заболевания в ряде случаев отмечается даже при сравнительно невысоком содержании фтора в питьевой воде (0,8 - 1,0 мг/л).
Чем выше концентрация фтора в воде, тем большее количество населения в зоне данного водоснабжения поражается флюорозом и тем сильнее характер клинических проявлений заболевания.
В зависимости от тяжести изменений твердых тканей зуба различаются следующие формы эндемического флюороза: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная.
Штриховая форма флюороза имеет наиболее слабые проявления. Отмечаются слабозаметные меловидные полоски на эмали коронок фронтальных зубов.
Пятнистая форма сопровождается изменением цвета эмали резцов, клыков, премоляров и реже моляров. Поражение проявляется в виде гладких, блестящих мел обидных пятен, расположенных в разных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна более выражена в центральной ее части, к периферии пятно без резких границ сливается с неизмененной эмалью (рис. 40).
Меловидно-крапчатая форма флюороза проявляется в виде белых блестящих и матовых пятен, а также пигментированных пятен на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие дефекты эмали - крапинки (рис. 41).
Эрозивная форма относится к более тяжелой форме флюороза, при которой отмечается образование обширных участков эрозии эмали.
Деструктивная форма самая тяжелая из всех клинических проявлений флюороза. Она встречается в районах, где содержание фтора в питьевой воде превышает 10 мг/л. Пораженная эмаль зубов у больных с подобной формой заболевания постепенно разрушается, что в итоге приводит к интенсивной патологической стираемости твердых тканей зуба.
Профилактика флюороза в идеальном варианте сводится к замене источника водоснабжения, что зачастую далеко не всегда оказывается возможным. Более реальными являются индивидуальные меры профилактики. Они заключаются в том, что в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде с момента рождения ребенка для питья ему дается привозная вода, молоко и фруктовые соки. На летний период времени детей как дошкольного, так и школьного возраста целесообразно вывозить в другой регион, где источники водоснабжения не имеют повышенного содержания фтора.
Лечение флюороза направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба к внешним воздействиям путем использования реминерализирующих мероприятий местного и общего характера. В комплекс лечебной программы включается также восстановление формы и цвета зубов. Наряду с известными
способами для решения этой задачи применяется отбеливание пигментированной эмали кислотой (36% раствор НС1), раствором перекиси водорода (33% раствор Н202), нейтрализацией их действия щелочными препаратами и аппликацией 10% раствора глюконата кальция.
Контрольные вопросы:
1. Классификация некариозных поражений зубов, возникших в период внутричелюстного развития.
2. Классификация некариозных поражений зубов, возникших после их прорезывания.
3. Этиология и клинические проявления системной гипоплазии твердых тканей зуба.
4. Этиология и клинические проявления местной гипоплазии.
5. Профилактика и лечение гипоплазии твердых тканей зуба.
6. Этиология и клинические проявления флюороза.
7. Профилактика и лечение флюороза.