- •10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта
- •- Поражения седалищного нерва
- •Энцефалиты: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления.
- •16.1. 1. 1. Травматические внутричерепные кровоизлияния
- •10.2.2.2. Геморрагический инсульт
- •Симптомы опухолей гипофиза
- •3.3. Мозжечковая система
- •Миодистрофии.
- •Первичная прогрессирующая мышечная дистрофия – миопатия.
- •Исследование тонуса мышц
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •Опухоли спин мозга:экстро и интромедулярные..
- •Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари.
- •План обследования больных с инсультами.
- •Принципы лечения инсультов.
- •Артериосинусные соустья
- •Клинико генетические хар заболеваний с поражением экстрапирамидной системы Билет 65
- •Исследование тонуса мышц
- •Сотрясение головного мозга.
- •Ушиб головного мозга.
- •Ушиб головного мозга легкой степени.
- •Ушиб мозга средней тяжести
- •Тяжелый ушиб мозга.
- •Билет 63
- •10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта
Ушиб мозга средней тяжести
Продолжительность выключения сознания при ушибах средней тяжести составляет от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Обнаруживается отчетливая ретро- и антероградная амнезия. Общемозговые симптомы – головная боль, головокружение, тошнота, рвота наблюдаются длительно. Очаговая симптоматика четкая и, в зависимости от локализации ушиба, представлена сочетанием глазодвигательных нарушений, парезов конечностей, расстройств чувствительности, атаксией и афазией. Симптоматика постепенно регрессирует на протяжении 3–5 недель. Как правило, имеются кровь в ликворе и менингеальный синдром, переломы свода и основания черепа.
Тяжелый ушиб мозга.
Тяжелый ушиб характеризуется грубыми общемозговыми расстройствами. Выключение сознания длится от нескольких часов до нескольких недель. В случае благоприятного исхода обнаруживается выпадение из памяти обстоятельств ЧМТ, событий, предшествующих ей и происходивших значительно позднее. На фоне глубокого угнетения сознания часто развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушение глоточного рефлекса и проходимости дыхательных путей, что требует неотложных мероприятий в реанимационном отделении.
В неврологическом статусе преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, мидриаз или миоз, горизонтальное или вертикальное косоглазие, двусторонние патологические знаки, горметония. В первое время эти стволовые нарушения могут маскировать признаки локального поражения полушарий мозга. Часто наблюдаются парезы и параличи конечностей, афазии, экстрапирамидные нарушения, лобная психика. Как правило, присутствуют переломы черепа и массивные субарахноидальные кровоизлияния. Томография обычно выявляет обширные очаги неоднородной плотности, обусловленные размозжением тканей, скоплением крови, отеком. К 30–40 суткам после травмы эти изменения преобразуются в участки атрофии и кисты. В целом летальность при всех формах тяжелой ЧМТ составляет 15–30 %. До половины этих больных погибает на месте происшествия или по дороге в больницу.
№5
Мигрень: этиология, патогенез, клинические формы, лечение.
Мигрень — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД). Приступы мигрени часто сопровождаются фотофобией, фонофобией и гиперакузией, гиперосмией, тошнотой, иногда рвотой, потерей пространственной ориентации и головокружением. Часто наблюдаются резкая раздражительность (дисфория) или угнетённое, подавленное настроение, возбуждение или сонливость, вялость. Головная боль при мигрени обычно локализуется в одной половине головы (но может захватывать обе половины), распространяется на глаз, верхнюю челюсть, шею, имеет постоянный пульсирующий характер, усиливается при любых раздражениях (шум, свет, запахи).
В настоящее время считается, что в патогенез мигрени вовлечено множество генов, а в её клинической манифестации важную роль играют факторы окружающей среды и психологические факторы. Патогенет. мех-мы:
1. сосудистый (вазоконстрикция с уменьшением мозгового кровотока в безболевой фазе; расширение экстракраниальных ветвей наружн. сонной артерии в болевой – паретическая дилятация с увеличением амплитуды пульсации, нарушение сосудистой проницаемости с отечным пропитыванием – смена пульсирующей боли на давящую);
2. гуморально-эндокринный (колебания уровня серотонина, гистамина, пролактина – вазоконстрикция, сниж. катехоламинов (гиперчувствительность адрено/дофаминовых рецепторов);
3. нервный (нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и ноцицепции – патологическая вазодилятация).
Клинические формы: мигрень без ауры (простая) и мигрень с аурой (ассоциированная), атипичная. По локализации сосудистого бассейна: офтальмическая (зрительные нарушения, дефекты поля зрения), вестибулярная (системное головокружение, нистагм, шаткая походка), шейная, мозжечковая (нарушение статики и походки, нистагм), базилярная (двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии, нарушение сознания), сердечная (боли в с-це, сердцебиение, чувство страха), дисфреническая (нарушение сознания, глюки, страх, возбуждение). М. статус – серия тяжелых приступов мигрени, начинается внезапно или по нарастающей.
