Рак тела матки. Особенности клинического течения и современные методы лечения.

1. Эпидемиология. Группа риска по развитию рака тела.

2. Патогенез гиперпластических процессов и рака эндометрия.

3. Гиперпластические (фоновые и предраковые) процессы эндометрия, классификация, терминология.

4. Клиника и диагностика гиперпластических процессов.

5. Принципы лечения фоновых заболевании эндометрия.

6. Лечение атипической гиперплазии эндометрия.

7. Классификация рака тела матки по стадиям и системе TNM. Метастазирование.

8. Клиника рака тела матки.

9. Диагностика рака тела матки

10. Методы лечения рака тела матки.

11. Профилактика рака тела матки.

В последнее время отмечается значительный рост заболеваемости раком тела матки наряду со снижением заболеваемости раком шейки матки.

С 1977 г. в России рак тела матки занимает первое место в структуре злокачественных новообразований ЖПО. Параллельно возрастает заболеваемость раком молочной железы. Эти опухоли являются гормоназивисимыми.

Повышение заболеваемости раком тела матки связывают с увеличением продолжительности жизни женщин, увеличением частоты нейроэндокринных заболеваний; широкое применение в лечении гормональных препаратов (в том числе и эстрогенных).

Заболеваемость раком тела матки выше там, где чаще наблюдаются эндокринные заболевания (ановереция и гиперэстрогения, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь).

Наиболее часто рак тела матки встречается в 45-49 лет (период пременопаузы). В пожилом и старческом возрасте в связи с иммуносупрессией заболеваемость раком тела матки остается высокой.

Группа риска по развитию рака тела матки

Группа риска – это женщины с:

1. нейро–обменными нарушениями (диэнцефальный синдром, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.)

2. гормонально-зависимыми нарушениями функции ЖПО: ановуляция, гиперэстрогения, бесплодие, гормонально-активные опухоли яичников. Феминизирующие опухоли яичников в 25% случаев сопровождается раком эндометрия

3. отказ и кратковременная лактация

4. отсутствие половой жизни

5. отсутствие беременностей

6. отсутствие родов

7. наследственная предрасположенность

8. поздним наступлением менархе

9. поздним наступлением менопаузы (50–52 гг.)

Патогенез гиперпластических процессов и рака эндометрия

Патогенез рака эндометрия фоновых и предраковых процессов сходен. Существует два патогенетических варианта:

I вариант	II вариант
Нейро-эндокринные нарушения ▼ Повышение секреции ГТГ ▼ Гиперэстрогения ▼ Пролиферация эндометрия, ановуляция ▼ Гормонозависимый, чувствительность к гестагенам высока ▼ Более благоприятный прогноз	Повышение секреции глюкокортикоидов (ГК), инсулина, ТТГ ▼ Иммунодепрессивное действие ГК ▼ Срыв антибластоматозного иммунологического механизма защиты от рака ▼ Фиброз стромы яичника, гипоэстрогения ▼ Атрофия эндометрия ▼ Извращенная чувствительность эндометрия к эстрогенам (высокая рецепция к небольшому количеству эстрогенов) ▼ Гормонозависимый

I гормонозависимый патогенетический вариант характеризуется проявлениями хронической гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена. Обменно-эндокринные заболевания приводят к нарушению секреции гонадотропных гормонов.

При II автономном, гормонозависимом патогенетическом варианте эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко либо отсутствуют. Есть нарушения в адаптационном гомеостазе в виде гиперкортицизма, приводящего к иммунодепрессии (особенно Т-системы иммунитета), происходит срыв антибластоматозного иммунологического механизма защиты от рака.

Характерно сочетание фиброза стромы яичников, гипоэстрогении и атрофии эндометрия, на фоне которого возникают полипы, атипическая гиперплазия и рак.

Опухоль, как правило, низкодифференцирована, обладает большей автономностью в развитии, высокой потенцией к метастазам, низкой чувствительностью к гестагенам.