Класифікація ревматичної лихоманки

Клінічні форми	Клінічні прояви		Вихід	Стадія НК
	основні	додаткові		КСВ1	NУНА2
Гостра ревматична лихоманка Повторна ревматична лихоманка	кардит артрит хорея кільцевидна еритема підшкірні ревматичні вузлики	артралгії абдомінальний синдром серозити	одужання хронична ревматична хвороба серця: ■без вади серця3 ■вада серця4	0 I ІІА ІІБ III	0 I II III IV

1. По класифікації М. Д. Стражеско и В. X. Василенко. ,

2. Функціональний клас по NУНА.

3. Можливо наявність постзапального крайового фиброзу клапаних стулок без регургіитації, які уточнюються за допомогою ЕхоКГ.

4.При наявності вперше виявленої вадисерця необхідно, по можливості, виключити другі причини його формування (ІЕ, первинний АФЛС, кальциноз клапанів дегенеративного генезу и др.).

Клінічна картина ГРЛ вкрай різноманітна. Вона відрізняється за гостротою та характером перебігу, ступенем ураження серцево-судинної системи і залученням в патологічний процес інших органів і систем. Перша атака ГРЛ у 85% хворих зустрічається у віці до 16 років, 10-15% приходиться на більш старший вік. У віці старше 40 років ГРЛ практично не зустрічається. У типових випадках ГРЛ розвивається через 2-3 тижні після ангіни або фарингіту стрептококової етіології. Період після стрептококової інфекції є латентним і протікає безсимптомно або з ознаками тривалої реконвалесценції (слабкість, недомогання, субфебрильна температура).

Потім настає період клінічно розгорнутої картини захворювання. Центральне місце в ньому займає ураження серця, яке визначає нозологічну специфічність процесу, тяжкість перебігу та прогноз хвороби. При ГРЛ кардит розвивається у 70-85% дітей і в 90% випадків у дорослих. У патологічний процес можливе втягнення всіх трьох оболонок серця: міокарду, ендокарду і перикарду. Складність розпізнавання ендокардиту та перикардиту на тлі гострого ревматичного міокардиту привела до введення в практику поняття «гострий ревматичний кардит», яке в МКХ-Х відповідає терміну «гостра ревматична хвороба серця неуточнена».

У випадку розвитку повторної ревматичної лихоманки на тлі вже сформованої вади серця, яка є результатом перенесеної раніше ГРЛ, говорять про кардит на тлі хронічної ревматичної хвороби серця (ХРБС).

Симптоматика багато в чому визначається переважним ураженням тієї чи іншої оболонки серця - міокарду, ендокарду і перикарду. Міокардит зустрічається майже в 100% випадків, в поєднанні з ендокардитом (ен-доміокардіт) спостерігається у 50-60% випадків, часто поєднується з перикардитом (панкардит).

Виділяють 3 форми (ступеня тяжкості) кардиту - виражену (важкий ступінь), помірну (середнього ступеня тяжкості) і слабку (легкий ступінь), які відповідають морфологічнодифузному, багатовогнищевому і вогнищевому кардиту.

Легкий ступінь - без збільшення розмірів серця і застійної серцевої недостатності.

Середній ступінь - зі збільшенням розмірів серця, але без застійної серцевої недостатності.

Важкий ступінь - з кардіомегалією, ознаками серцевої недостатності і важкими порушеннями ритму.

Цією класифікацією можна користуватися при первинному кардиті без сформованої вади серця.

У дітей скарги при кардиті зустрічаються рідко, у вигляді неприємних відчутів в області серця. Дещо частіше відзначається підвищена втомлюваність. При вираженому кардиті хворих турбує задишка, серцебиття, перебої в роботі серця, болі в області серця, кашель при навантаженнях, у виражених випадках можливі серцева астма і набряк легень.

При об'єктивному дослідженні відзначається тахікардія, не відповідаюча температурі тіла, але може бути і брадикардія. Як правило, спостерігається помірна гіпотонія, збільшення при перкусії меж серця вліво або у всі боки. При аускультації тони серця приглушені, ослаблений I тон. Найбільш часта ознака первинного кардиту - систолічний шум, пов'язаний з ураженням міокарду, зазвичай слабкий або помірний, частіше вислуховується на верхівці серця, рідше - над легеневою артерією, за межі серцевої області зазвичай не проводиться (Додаток, мал. 2).

Рідше вислуховується діастолічний шум на верхівці серця, патологічні III і IV тони з виникненням протодіастолічного і пресистолічного ритмів галопу. При наявності перикардиту може вислуховуватися шум тертя перикарду.

На ЕКГ - синусова аритмія, порушення функції збудливості і процесів реполяризації, уповільнення атріовентрикулярної провідності (Додаток, мал.3).

При рентгенологічному дослідженні визначається збільшення розмірів серцевої тіні, ознаки перикардіалного випоту, можуть бути ознаки застою в легенях (Додаток, мал.4). Характерна для ГРЛ також швидка зміна рентгенологічних ознак під впливом терапії.

При ЕхоКГ-дослідженні виявляється збільшення камер серця, частіше - лівого шлуночка, ознаки дифузного ураження міокарду з порушення скорочувальної функції лівого шлуночка, при наявності перикардиту - ознаки перикардіального випоту.

Ревматичний ендокардит. Діагностувати перебігаючий ревматичний ендокардит на початку захворювання досить важко. Часто ендокардит поєднується з міокардитом, прояви якого переважають і визначають ступінь тяжкості стану хворого. Про ендокардит можуть свідчити більш виразна пітливість, більш виразне і тривале підвищення темпиратури, тромбоемболічний синдром, поява шумів, засвідчуючих про формування вади серця. Сформована вада серця є ознакою перенесеного ендокардиту. Вада серця формується через 3-12 місяців після ревматичної атаки, аускультативно ознаки мітрального стенозу з'являються приблизно через 2-5 років.

Найбільш часто уражається ендокард мітрального, рідше - аортального, ще рідше - трикуспідального і вкрай рідко - пульмонального клапанів.

За допомогою ЕхоКГ і доплерографічного дослідження вже в результаті первинного ревмокардиту можна виявити формування вади серця, яка зазвичай не має аускультативних проявів.

ЕхоКГ і доплерографічні ознаки ревматичного ендокардиту мітрального клапану (Додаток, мал.5):

• крайове булавовидне потовщення передньої мітральної стулки;

• аномальний ретроградний діастолічний рух ущільненої крайової ділянки передньої мітральної стулки;

• гіпокінезія задньої мітральної стулки; мітральна регургітація;

• минучий куполоподібний діастолічний вигин передньої мітральної стулки.

ЕхоКГ і доплерографічні ознаки ревматичного ендокардиту аортального клапану:

• обмежене крайове потовщення аортального клапану;

• минучий пролапс стулок;

• аортальна регургітація.

Ознаки з'являються протягом 1-го місяця ревматичного кардиту, у ряду хворих ознаки мітральної і аортальної недостатності можуть зникати через 4-6 місяців.

Кардит при повторній атаці ревматичної лихоманки характеризується в основному тими ж симптомами, що й первинний, але зазвичай ця симптоматика з'являється на тлі вже сформованої вади серця. Поява нових шумів, мінливість існуючих шумів, зміна звучності тонів, поява ознак недостатності кровообігу свідчать про формування нових вад серця. При зворотному кардиті частіше, ніж при первинному, формується вада серця, особливо в підлітковому віці.

Частота виникнення вад серця та їх структура залежать від віку пацієнта, в якому розвинулася вперше ГРЛ. У підлітків частіше, ніж у дітей, і рідше, ніж у дорослих, формується вада серця. В даний час відсоток випадків формування вади серця після первинного ревмокардиту знизився в 2,5 рази і складає 20-25%.

У дітей вади відрізняються нерізким ступенем вираженості і стійкою компенсацією гемодинаміки. У них частіше формується ізольована мітральна або аортальна недостатність і значно рідше розвиваються мітральні, аортальні вади серця. У частини дітей виявляється мітральний стеноз комісурального типу, який на початку захворювання визначається тільки при ЕхоКГ-дослідженні. У підлітків, які вперше перенесли ГРЛ, вада серця розвивається в 39% випадків, серед них половину складають ізольована недостатність мітрального клапану. У дорослих частіше спостерігається комбінована мітральна і мітрально-аортальна вада серця, а ізольована мітральна і аортальна недостатність складають відповідно 12% і 13%. Приблизно у 7-10% хворих після перенесенного первинного ревмокардиту формується пролапс мітрального клапану.

Позасерцеві прояви ГРЛ. Ураження суглобів являє собою один з постійних і нерідко перших симптомів ГРЛ. Суглобові ураження виникають одночасно з підвищенням температури тіла, порушенням загального стану, розвитком симптомів інтоксикації (головний біль, порушення апетиту і сну, пітливість та ін.) У підлітків суглоби вражаються в 69% випадків, у дорослих - в 70-75% випадків. При повторній ГРЛ ураження суглобів зустрічається рідше в усіх вікових групах.

Класичний ревматичний артрит характеризується гострим болем, припухлістю, почервонінням, підвищенням температури шкіри в області уражених суглобів і обмеженням рухів. Характерна летючість болю, ураження переважно великих і середніх суглобів (колінних, гомілковостопних, плечових, променевих, променевозап'ясткових). Тазостегнові суглоби, дрібні суглоби кистей і стоп, суглоби хребта уражаються рідко, а скронево-нижньощелепний і грудиноключичний - лише в поодиноких випадках. На тлі лікування відбувається швидке зникнення симптомів без наслідків. Іноді після повторних атак з ураженням дрібних суглобів кистей або стоп ці зміни проходять неповністю, розвивається фіброз капсул суглобів і ульнарная девіація пальців кистей, формується артрит Жаку.

Ураження суглобів при ГРЛ може протікати по типу: моно-олігоартріту, поліартриту, артриту дрібних суглобів кистей і стоп, артралгії.

В даний час класичний поліартрит зустрічається рідко. Найчастіше ГРЛ протікає з артралгіями або без них, хоча зустрічається минущий олигоартрит, рідше моноартрит.

Ревматичний артрит частіше розвивається в поєднанні з кардитом або хореєю. Однак він може протікати ізольовано, відрізняючись більш тривалим, ніж при типовій ГРЛ, перебігом, слабкою відповіддю на протизапальну терапію. У таких випадках за рекомендаціями АКА постстрептококовий артрит, за умови виключення артритів іншої етіології, слід розглядати як варіант ГРЛ, з усіма витікаючими наслідками в тактиці проведення лікування, профілактики та диспансерного спостереження за хворими.

Ревматична хорея (мала хорея, хорея Сиденгама) - зустрічається тільки в дитячому віці у 12-17% хворих ГРЛ. Частіше зустрічається у дівчаток 6-15 років, хоча може бути у молодих вагітних жінок. Для хореї характерна пентада симптомів: гіперкінези, м'язова дистонія, порушення статики і координації, судинна дистонія і порушення психіки. В основі інших форм ураження центральної нервової системи при ГРЛ лежить васкуліт. Можливий розвиток серопродуктивного менінгіту або енцефаліту, ураження периферичної нервової системи у вигляді невриту, поліневриту, невралгії та попереково-крижового радикуліту, що зустрічаються, однаково, дуже рідко.

Найбільш характерними ураженнями шкіри при ГРЛ є кільцевидна еритема і ревматичні вузлики, які є проявом шкірного ревматичного васкуліту.

Кільцевидна еритема (анулярний висип) спостерігається у 7-10% хворих ГРЛ. Вона починається з появи неяскравої плями, яка збільшується в розмірах і блідне в центрі, набуваючи вигляду кільця. Плями можуть зливатися між собою, при пальпації безболісні, не виступають над поверхнею шкіри, зникають при натисканні, не сверблять, зазвичай швидко зникають. Розташовуються частіше на тулубі, животі, внутрішніх поверхнях плечей і стегон.

Підшкірні ревматичні вузлики виявляються рідко (0,09-1,2%), переважно у дітей зі зворотним кардитом. З'являються найчастіше під час загострення поліартриту і часто одночасно з розвитком ендокардиту. Вони зазвичай являють собою округлі, щільні, малорухомі і безболісні утворення розміром від кількох міліметрів до 1-2см. Частіше розташовуються в області прикріплення сухожиль, над кістковими поверхнями і виступами, на разгинальній поверхні колінних, ліктьових, п'ясно-фалангових суглобів, плюснефалангових суглобів, в області потиличної кістки. Цикл зворотного розвитку без залишкових явищ становить 1-2 місяці.

Ураження шкіри може бути у вигляді геморагічних висипань, алергічних уражень, рідше - вузлуватої еритеми.

Ревматичний полісерозит спостерігається при важкому перебігу захворювання і маніфестується явищами перикардиту, плевриту і перитоніту. Полісерозити останнім часом зустрічаються рідко.

Ревматичний перикардит може бути ексудативним і/або сухим і частіше виникає на тлі ураження інших оболонок серця. Він має сприятливий перебіг і на тлі протиревматичної терапії досить швидко розрішується. Результатом ревматичного перикардиту можуть бути невеликі спайки між листками перикарду, однак повного зрощення, розвитку злипного перикардиту, «панцирного серця» не виникає, що відрізняє його від бактеріального та туберкульозного.

Ревматичний плеврит частіше буває двостороннім, локалізується в синусах і характеризується швидким зворотним розвитком на тлі протиревматичної терапії. Він є одним з найбільш частих проявів ревматичного полісерозиту і зазвичай поєднується з поліартралгією і кардитом.

Ревматичний перитоніт (абдомінальний синдром) зустрічається рідко, зазвичай у дитячому віці. Виявляється раптовими дифузними або локальними болями в животі мігруючого характеру, що супроводжуються підвищенням температури.

Ураження легень при ГРЛ проявляється у вигляді ревматичної пневмонії або легеневого васкуліту. Вони розвиваються головним чином у дітей на тлі панкардиту при гострому перебізі захворювання. Відмінними ознаками ревматичних уражень легень є резистентність до антибактеріальної терапії і хороший ефект протиревматичних засобів.

Ураження печінки (гепатит на тлі васкуліту) при ГРЛ зустрічається значно частіше у дітей, ніж у дорослих.

Ураження нирок зустрічається досить часто, проте рідко є провідним синдромом захворювання. Зазвичай розвивається минучий нефрит, що виявляється незначною протеінурією та гематурією. Розвиток гломерулонефриту і нефротичного синдрому у хворих ГРЛ зустрічається вкрай рідко.

Ураження органів зору у вигляді іридоцикліту і кератиту може спостерігатися в гострій стадії захворювання.

Ураження ендокринної системи спостерігається рідко, частіше у вигляді тиреоідиту.

Варіанти перебігу ревматизму були виділені О. І. Нестеровим і базуються на клініко-часовій ознаці. У класифікації ГРЛ АРА (2003) варіанти перебігу захворювання відсутні.

Особливості перебігу ревматизму. Більша частина хворих переносить одну атаку ГРЛ, тобто схильність до рецидиву не обов'язкова ознака. Рецидиви частіше виникають у дитячому віці в перші 2-5 років після перенесеної атаки ревматизму, що вимагає проведення протирецидивної терапії протягом 5 років. З віком частота рецидивів ревматизму зменьшується.

Ступінь активності ГРЛ. У класифікації О. І. Нестерова виділяється три ступені активності: мінімальний (I), помірний (II) і максимальний (III). Класифікація ГРЛ АРА не передбачає розподіл активності захворювання за ступенями.

Діагностика ГРЛ. Встановлення діагнозу ГРЛ - складна клінічна задача, так як немає ні одного суворо специфічного тесту для цього захворювання. З 1940р. використовуються діагностичні критерії ревматизму Кіселя-Джонса, які постійно переглядаються АРА і АКА. Останній перегляд критеріїв відбувся в 1992 р. і в цій модифікації вони рекомендовані ВООЗ для діагностики ГРЛ (табл. 3).

Таблиця 3

Критерії діагностики ревматизму (АКА, 1992)

Великі	Малі	Дані, які підтверджують попередню А-стрептоко -кову інфекцію
1. Кардит 2. Поліартрит 3. Хорея 4. Підшкірні вузлики 5.Кільцевидна еритема	Клінічні Лихоманка ,Артралгії Лабораторні Підвищені гострофазові реакції Прискорення ШОЕ Підвищення рівня СРБ Подовження ітервалу PQ	Позитивна А-стрептоко-кова культура, виділена із зіву, чи позитивний тест швидкого визначе-ння А-стрептококового антигену. Підвищені чи підвищуючіся титри протистрептококових антитіл

Найбільш надійним підтвердженням попередньої стрептококової інфекції є виявлення підвищених титрів антистрептококових антитіл. У 80% випадків після першої атаки ГРЛ підвищені титри АСЛ-О, при оцінці титрів декількох типів антистрептококових антитіл (АСЛ-О, АСК, АСГ, анти-ДНКази В) частота цієї ознаки досягає 95-97%. Важливо пам'ятати, що підвищення титрів антистрептококових антитіл відбувається протягом першого місяця від початку захворювання і зберігається протягом 3 місяців, а через 4-6 місяців відбувається їх зниження.

Для підтвердження активного ревматичного процесу необхідно проводити комплексне обстеження, що включає:

• клінічний аналіз крові;

• біохімічний аналіз крові (протеінограма, фібриноген, СРБ, сиалові кислоти, церулоплазмін, серомукоїд тощо);

• серологічне дослідження крові (титри антистрептококових антитіл: АСЛ-О, АСК, АСГ, анти-ДНКази В);

• культивування матеріалу із зіву для виявлення β-гемолітичного стрептококу групи А;

• мікробіологічне дослідження крові (посів на стерильність з метою виключення інфекційного ендокардиту);

• рентгенографію органів грудної клітки;

• ЕКГ;

• ФКГ;

• ЕхоКГ.

Приклади клінічних діагнозів:

• ГРЛ: кардит середнього ступеня тяжкості (мітральний вальвуліт). Мигруючий поліартрит. НК II ст. (ФК II).

• ГРЛ: хорея. НК 0 ст. (ФК 0).

• Повторна ревматична лихоманка: кардит. Мітрально-аортальна вада серця: незначний мітральний стеноз, мітральна недостатність I ступеня, аортальна недостатність I ступеня. Поліартралгії. НК IIст. (ФК II).

• Хронічна ревматична хвороба серця: крайовий фіброз стулок аортального клапана. НК 0 ст. (ФК 0).

• Хронічна ревматична хвороба серця: мітрально-аортальна вада серця: мітральна недостатність II ступеня, аортальна недостатність I ступеня. НК ІІА ст. (ФК І).

Диференціальний діагноз. Класичні форми ГРЛ розпізнаються доволі просто, особливо в тих випадках, коли вже встигли розвинутися типові зміни в серці. Але для успішного лікування і профілактики захворювання важливо встановити діагноз у початкових фазах, коли симптоматика хвороби бідна.

В даний час існує проблема гіпер-і гіподіагностики ГРЛ. Діагноз ГРЛ нерідко необгрунтовано ставлять хворим на реактивний артрит, ювенільний ревматоїдний артрит, геморагічний васкуліт, інфекційний ендокардит, неспецифічні запальні і дистрофічні захворювання серцевого м'яза, нейроциркуляторну дистонію, а також при наявності у хворих вогнищ хронічної інфекції з вторинними рефлекторними дисциркуляторними та інфекційно-алергічними проявами з боку серця і судин.

Узагальнення причин гіпердіагностики ревматизму в осіб молодого віку, що надійшли в стаціонар з різними захворюваннями серцево-судинної системи, дозволяє розділити їх на дві групи:

1.Помилкова діагностика вад серця з наступним трактуванням його як безумовні ознаки ревматизму.

Найбільш часто, особливо в поліклінічній практиці, зустрічається гіпердіагностика недостатності мітрального клапану. Це пов'язано з великою частотою функціональних систолічних шумів, а також з систолічним шумом мітральної недостатності при пролапсі мітрального клапана неревматичної етіології, не завжди правильно оцінюваних практичними лікарями.

2.Нерідко спостерігається гіпердіагностика ревматизму у осіб молодого віку з наявністю у них неревматичного міокардиту, міокардіодистрофії, нейроциркуляторної дистонії, інфекційного ендокардиту та ін.

До особливостей синдрому ураження міокарду при ГРЛ (синдром первинного ревмокардиту) належать:

• хронологічний зв'язок захворювання з носоглотковою стрептококовою інфекцією;

• існування латентного періоду тривалістю від 10 до 14 днів між закінченням попередньої інфекції і першими специфічними клінічними проявами;

• переважне виникнення захворювання у дитячому і юнацькому віці (7-15 років);

• гострий або підгострий початок;

• часте виявлення поліартриту або поліартралгії як початкових проявів хвороби;

• відсутність кардіальних скарг та їх констатація тільки при цілеспрямованому розпиті хворого;

• відносно часте виявлення поєднання міокардиту, вальвуліту, перикардіту;

• висока рухливість симптомів запального ураження серця;

• чітка кореляція вираженості клінічних проявів ГРЛ з лабораторними показниками активності ревматичного процесу.

Для запального ураження міокарду неревматичної етіології (неревматичний міокардит) характерні такі особливості:

• наявність хронологічного зв'язку захворювання з гострою носоглотковою інфекцією (найчастіше вірусної етіології);

• короткий (до 7 днів) або взагалі відсутній латентний період між клінічними проявами носоглоткової інфекції та початком кардиту;

• розвиток захворювання в будь-якому, але частіше середньому віці;

• відсутність артриту і рідкість виражених артралгій;

• активне пред'явлення кардіальних скарг (болі в області серця, серцебиття, задишка, порушення серцевого ритму);

• повільна динаміка клінічних та ЕКГ-змін під впливом протизапальної терапії.

Для нейроциркуляторної дистонії характерні наступні симптоми:

• велика кількість і яскравість суб'єктивних відчуттів при відсутності об'єктивних даних, що свідчать про ураження серця;

• відсутність ефекту від застосування нестероїдних протизапальних препаратів та поліпшення стану на тлі застосування седативних препаратів і транквілізаторів.

Для інфекційного ендокардиту характерні:

• тривала «невмотивована» лихоманка з симптомами інтоксикації;

• озноби;

• пітливість;

• різко прискорена ШОЕ (часто понад 50 мм/год);

• позитивні гемокультури;

• рання поява імунологічних порушень (підвищення -глобулінів, імуноглобулінів, РФ, ЦІК тощо);

• виявлення вегетації на клапанах серця при ЕхоКГ-дослідженні.

Прогноз захворювання. Прогноз при ГРЛ залежить від особливостей перебігу першої атаки, частоти повторних атак, формування вади серця, своєчасності та адекватності проведеної терапії ГРЛ.

Перебіг ГРЛ без суглобового синдрому дає більш рідке формування мітрально-аортальної вади серця. У більш віддалені терміни ця різниця стає не достовірною.

Вихід ГРЛ без формування вади серця надалі визначає частіше виникнення повторних ГРЛ, ніж у хворих зі формованою вадою серця при першій атаці (у перші 5 років). Через 10 років частота повторних ГРЛ у хворих зі сприятливим кінцем першої ГРЛ знижується (13% і 36%).

Тяжкість вади прямо пропорційна давності захворювання.

Лікування ревматичної лихоманки. Усі хворі ГРЛ повинні бути госпіталізовані для уточнення діагнозу і призначення відповідної терапії. Лікування етапне:

I етап - стаціонарний - лікування активної фази;

ІІ етап - позалікарняне лікування в місцевому санаторії, заміському стаціонарі або в поліклініці (завершення лікування, розпочатого в стаціонарі);

ІІІ етап - лікування в поліклініці і тривале багаторічне диспансерне спостереження ревматологом.

Режим залежить від тяжкості кардиту, артриту або хореї, ступеня активності процесу та варіанту перебігу захворювання. Слід дотримуватися ліжкового режиму: при важкому кардиті - близько 2 тижнів, при кардиті середньої тяжкості - приблизно 10 днів, при легкому кардиті - 5 днів, поступове розширення режиму, приєднання ЛФК. При відсутності кардиту і стихані артриту обмеження режиму можуть бути зменшені.

Відмінити ліжковий режим можна лише тоді, коли зменшуються ознаки недостатності кровообігу, реактанти гострої фази залишаються в нормі або близькі до неї протягом двох тижнів (ШОЕ нижче 25 мм/год, СРБ в нормі). До моменту виписки хворий повиний бути переведений на вільний режим.

Дієта повинна відповідати столу №10, містити кухонної солі не більше 3-6 г/добу, вуглеводів до 200 г/добу, білків до 2 г/(кг*добу). Бажані овочі, фрукти, багаті вітамінами групи В, С, Е, солі калію, протипоказані алергізуючі продукти (цитрусові, мед, шоколад, кава, какао, полуниця).

Медикаментозна терапія полягає в призначенні антибіотиків, до яких чутливий β-гемолітичний стрептокок групи А, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), глюкокортикоїдів, аминохінолінових препаратів, вітамінів, препаратів, що поліпшують метаболічні процеси в міокарді, і ліків для проведення симптоматичної терапії.

Антибактеріальні засоби використовуються для ліквідації вогнища стрептококової інфекції в носоглотці. До теперішнього часу стрептокок залишається високочутливим до антибіотиків пеніцилінової групи. Починають терапію з курсу бензилпеніциліну у добовій дозі від 1,5 до 4 млн. ОД у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій протягом 10-14 днів. При відсутності факторів ризику (обтяжена спадковість, несприятливі соціально-побутові умови) можливе використання 10-денного курсу оральних препаратів пеніцилінової групи: феноксиметилпеніциліну по 0,5-1,0г 4 рази на день, ампіциліну по 0, 5г 4 рази на день, амоксициліну по 0,5г 3 або 1,0г 2 рази на день. Кращим препаратом з перерахованих являєся амоксицилін, так як він не поступається за ефективністю феноксиметілпеніциліну і ампіциліну, але має більшу біодоступністю з меньшим ступенем зв'язування із сироватковими білками.

При непереносимості (алергія) вищеперелічених препаратів рекомендовано застосування:

1. Макролідів:

• спіраміцин (роваміцин) 6-9 млн. МО за 2-3 прийоми, тривалість курсу 5-8 днів;

• азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин, еритроміцин (у дозі 0,25-0,5г всередину через 4-6 год протягом 5-8 днів).

2. Комбінованих препаратів (амоксицилін-клавунат, ампіцилін-сульбактам).

3. Оральних цефалоспоринів (цефалексин, цефаклор, цефіксим).

Антибіотики цих груп розглядаються як препарати другого ряду в разі неефективності пеніцилінотерапії. Ці антибіотики високоактивні щодо стрептокока і здатні створювати високу концентрацію в осередку інфекції. Не рекомендується лікувати ГРЛ тетрациклінами, левоміцетином (хлорамфеніколом), фторхінолонами, сульфаніламідами, оскільки до цих препаратів стрептокок мало чутливий або повністю резистентний.

В якості нового засобу профілактики та етіотропного лікування стрептококової інфекції рекомендований томіцид. Препарат являє собою антагоністичну субстанцію, основним діючим початком якої є бактеріоцидноподібна речовина (суміш лізатів бактерій), що надає інгібуючу дію на багато мікроорганізмів, у тому числі стрептококи.

Аналогічною дією володіє імудон (таблетки), що представляє собою полівалентний комплекс, до складу якого входять речовини, які діють на мікроорганізми, що найчастіше викликають запальний процес в порожнині рота. Активним діючим компонентом препарату являється суміш лізатів бактерій: 50мг сухої речовини для місцевого застосування. Імудон активує фагоцитоз, сприяє збільшенню утримання лізоциму та секреторного IgА в слині, а також імунокомпетентних клітин. Препарат показаний при гострому та хронічному фарингіті, хроничному тонзиліті, стоматиті, до і після тонзилектомії, при видаленні зубів. Добова доза препарату 8 таблеток, які розсмоктуються в роті з інтервалом 2-3 год. Середня тривалість лікування 10 днів.

Після закінчення лікування антибіотиками короткої дії відразу починають вторинну профілактику захворювання шляхом внутрішньом'язового введення препаратів пеніциліну пролонгованої дії.

НПЗП призначають при ревматичному артриті, хореї, кардиті легкого та середнього ступеня тяжкості, при легкому і помірному ступені активності. В даний час перевага віддається диклофенаку (75мг/добу), ацетилсаліциловій кислоті (3,0-4,0г/добу). При їх непереносимості можливе застосування ібупрофену по 800-1200мг на день. Терапевтична доза призначається на період стаціонарного лікування, але не менше місяця, потім дозу поступово знижують. НПЗП володіють вираженою протизапальною активністю, протягом 10-14 днів призводять до зникнення лихоманки, болю в суглобах, зменшенню задишки, серцебиття, позитивної динаміки ЕКГ, рентгенологічних змін, ЕхоКГ, реактантів гострої фази, зниження ШОЕ. Загальна тривалість протизапальної терапії повинна складати 9-12 тижнів. Період протизапального лікування визначений тим, що 95% ревматичних атак купується у термін 12 тижнів. Відміна лікування у більш ранні терміни або швидке зниження дози протизапальних препаратів призводить до повернення клінічних та лабораторних ознак хвороби, тобто розвитку так званого «риба-унд-синдрому», що тягне за собою подовження атаки до 7 і більше місяців.

Глюкокортикоїди застосовують у разі важкого кардиту, що загрожує життю, при максимальному, а в ряді випадків і помірному ступені активності процесу з вираженим ексудативним компонентом запалення. ГКС не застосовують при мінімальному ступені активності ревматичного запалення і слабо вираженому кардиті. Найчастіше з цієї групи препаратів використовують преднізолон. Початкова доза препарату становить 0,5-0,6, максимально - 1,0мг/кг маси тіла, зазвичай не більше 30-40мг/добу. Терапевтична доза призначається приблизно протягом 2 тижнів до досягнення вираженого клініко-лабораторного поліпшення. Потім дозу знижують по 2,5-5,0мг один раз на 5-7 днів до повної відміни препарату. При зниженні дози преднізолону необхідно призначити НПЗП для продовження протизапального лікування до 9-12 тижнів.

Амінохінолінові препарати застосовують залежно від вираженості імунологічних процесів при ГРЛ. Ці препарати є слабкими імунодепресантами, стабілізаторами лізосомальних мембран, за рахунок чого зменшується протеолітична дія лізосомальних ферментів. Використовується делагіл по 0,25 г або плаквенил по 0,2 г 2 рази на день на протязі місяця, а потім делагіл - по 1 таблетці на ніч, плаквенил – по 1 таблетці 2 рази в день тривало, до 8-12 місяців, іноді - довше (до 2 років).

Вітамінотерапія і метаболічна терапія є компонентом комплексної терапії ГРЛ. Призначають великі дози вітаміну С (до 1,0г на добу протягом 1 - 1,5 місяців, а далі - в половинній дозі до 12 тижнів), вітамін В₁ по 1,0мл 6% розчину і вітамін В₆ по 1,0мл 5% розчину в/м через день, рибоксин по 0,4г 3 рази на день, мілдронат, неотон, продектін (триметацидин), триметазидин (предуктал) тривало. Ці препарати послабшують метаболічні процеси в міокарді, сприяють активізації синтезу білка, мають антиоксидантну активність.

Симптоматичні засоби застосовують при розвитку ускладнень ГРЛ. При розвитку недостатності кровообігу призначають малі дози серцевих глікозидів, і АПФ, сечогінні засоби, препарати калію, при розвитку аритмій - антиаритмічні препарати.

Профілактика ГРЛ. Згідно з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ профілактика ревматичної лихоманки підрозділяється на первинну (профілактика первинної захворюваності) і вторинну (профілактика повторних випадків хвороби).

Мета первинної профілактики - організація комплексу індивідуальних ,суспільних і загальнодержавних заходів, спрямованих на ліквідацію первинної захворюваності ГРЛ, - санація хронічного тонзиліту, лікування родичів хворих РЛ, загартовування, організація здорового побуту, санаторне лікування, своєчасна і адекватна терапія гострих захворювань верхніх дихальних шляхів (ангін і фарингітів), викликаних стрептококом групи А. Лікування гострої стрептококової інфекції проводять бензилпеніциліном у добовій дозі 2-4 млн. ОД/добу для підлітків та дорослих в/м в 4 прийоми. Курс лікування становить не менше 10 днів. Можливе використання пероральних препаратів при менш вираженій клінічній картині захворювання: феноксиметилпеніцилін по 250мг 4 рази на добу або напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, макроліди в тих же дозах, що були зазначені вище не менше 10 днів. Для лікування стрептококового фарингіту дослідницька група ВООЗ пропонує використовувати біцилін-1 внутрішньом'язово 1,2 млн. ОД або феноксиметилпеніцилін всередину по 250мг 4 рази на добу протягом 10 днів.

Вторинна профілактика спрямована на попередження рецидивів у осіб, які вже перенесли ГРЛ, шляхом регулярного введення пеніцилінів пролонгованної дії (біцилін, бензатин-пеніцилін). У Росії вони випускаються у вигляді Біцилін-1 і Біцилін-5, який містить 1 частину бензилпеніциліну новокаїнової солі і 4 частини Біцилін-1. У той же час ряд авторів вказують на недостатню ефективність біцилінопрофілактики у 13-37% пацієнтів. У зв'язку з чим для вторинної профілактики ГРЛ в даний час рекомендується введення бензатинбензилпеніциліну, аналогами якого в інших країнах є пендепон (Чехія), тардоцилін (Німеччина), ретарпен (Австрія), екстенцилін (Франція), бензацилін (Болгарія).

Необхідність проведення біцилінової профілактики хворим ГРЛ обумовлена ​​тим, що вони відрізняються особливою чутливістю до повторних стрептококових інфекцій. Відомо, що після стрептококової інфекції небезпека загострення ревматичного процесу в 10-20 разів вище ймовірності вперше захворіти на ревматизм. До того ж стрептококова інфекція нерідко протікає у вигляді субклінічних або асоційованих з вірусом форм, які важко своєчасно діагностувати. Тривале безперервне введення препаратів пеніциліну хворим, які перенесли ГРЛ, дозволяє досить надійно попередити у них розвиток будь-яких стрептококових інфекцій і тим самим різко знизити небезпеку рецидивування та прогресування ревматичного процесу. Профілактику починають вже в стаціонарі відразу після закінчення курсу-пеніцилінотерапії.

Вторинна профілактика ГРЛ в нашій країні проводиться у відповідності з методичними рекомендаціями, розробленими в Інституті Ревматології АМН. В основному вони відповідають рекомендаціям ВООЗ. Біцилін-1 вводять внутрішньом'язово в дозі 1,2 млн. ОД 1 раз на тиждень. Біцилін-5 вводять внутрішньом'язово в дозі 1,5 млн. ОД 1 раз в 2 тижні.

Біцилінопрофілактика повинна проводитися цілий рік без переривів. Сезонна біцилінопрофілактика (у весняно-осінній період) не дозволяє запобігти рецидивам ГРЛ. Ефективність сезонної біцилінопрофілактики в 10 разів нижче, ніж цілорічної.

Тривалість біцилінопрофілактики експертами ВООЗ визначається відповідно до таких правил: при відсутності клінічних симптомів ураження серця і вогнищ активної хронічної інфекції - не менше 3 років після останньої атаки ГРЛ (саме в цей період небезпека рецидива ревматизму найбільш реальна - 95%), але припиняється не раніше, ніж після досягнення пацієнтом 18 років, після перенесеного кардиту - до 25-річного віку і більше. Хворим з ХРХС і тим, кому виконувалася хірургічна корекція вади серця, експерти ВООЗ рекомендують проводить вторинну профілактику ГРЛ протягом усього життя.

В умовах вторинної профілактики обов'язковим є проведення поточної профілактики ГРЛ. Вона полягає в призначенні антибактеріальних препаратів, до яких чутливий стрептокок, усім хворим, які перенесли ГРЛ, при інтеркурентних інфекційних захворюваннях і малих операціях (екстракція зуба, аборт, тонзилектомія та ін.) При малих операціях пероральний прийом антибіотиків може бути замінений парентеральним введенням бензилпеніциліну протягом 5 днів з наступним введенням біциліну-1 або біциліну-5 в стандартних дозах. Метою поточної профілактики є не лише запобігання ГРЛ, а й запобігання повернення розвитку інфекційного ендокардиту.

При вагітності у жінок, які перенесли ГРЛ біцилінопрофілактика, що проводиться, не відміняється. Але якщо до моменту вагітності біцилінопрофілактика була вже припинена, то її відновлюють з 12-14-тижневого терміну вагітності і проводять до пологів.

Рекомендована література:

Бєлов Б. С. Сучасні аспекти гострої ревматичної лихоманки. - М., 1998. - 16 с.

Бєлов Б. С. Гостра ревматична лихоманка: сучасний стан проблеми. РМЗ. - 2004. № 6 .- С. 418-421.

Єрмоліна Л. М. Гостра ревматична лихоманка. Хронічні ревматичні хвороби серця. - М., 2004. - 184 с.

Профілактика ревматизму та його рецидивів у дітей і дорослих: Метод, рекомендації. - М., 1981.

Ревматизм і ревматична хвороба серця: Докл. дослідницької групи ВООЗ: Ред. - М.: Медицина, 1998.

Столерман Д. X. Ревматизм / В кн.; Внутрішні хвороби. У 10 кн. Кн. 5: Пер. з англ. / Ред. Т. Р. Харрісон. - М.: Медицина, 1995. - С. 212-223.