Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова

Кафедра акушерства і гінекології №2

Реферат

На тему:

«Плацентарна недостатність. Гіпоксія плода (гостра, хронічна). Ретардація, гіпотрофія плода»

Виконав: студент 5 курсу, 13б гр.

Ковбасюк Богдан Олегович

Вінниця 2013

Плацентарна недостатність (ПН) - клінічний синдром, зумовлений мор­фологічними і функціональними зміна­ми в плаценті, що виявляється порушен­нями стану, росту і розвитку плода. Це наслідок складної реакції плода на різ­ні патологічні стани материнського ор­ганізму у вигляді порушень трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, які призводять до неспромож­ності плаценти підтримувати адекват­ний обмін між організмами матері й пло­да. Синдром плацентарної недостатно-сті має мультифакторну природу і спос­терігається при більшості ускладнень вагітності. Преморбідним фоном для розвитку ПН можуть бути гормональна недостат­ність, функціональна і структурна не­повноцінність ендометрія, хронічний ен­дометрит, вади розвитку матки, аутоімунні та інші порушення репродуктив­ної системи, що нерідко супроводжую­ться вираженою хронічною гіпоксією і гіпотрофією плода.

Єдиної класифікації ПН немає. Найчастіше розрізняють три форми ПН від­повідно до ступеня морфологічних змін (К. Н.ВУЛП, 1980): 1)гемодинамічну, що спричинена порушеннями матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу; 2)плацентарно-мембраннну,яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мембрани щодо транспорту метаболітів; 3)клі­тинно-паренхіматозну,що пов`язана з порушеннями клітинної активності тро-фобласта і плаценти.

В клінічній практиці рідко вдається виявити ізольовані форми ПН, тому що вони тісно пов`язані між собою. Крім то­го, плацентарна недостатність розвиває­ться, в основному, внаслідок патологіч­них варіантів дозрівання, які виявляю­ться змінами в структурних елементах плаценти (передчасне, запізніле і дисо-ційоване дозрівання плаценти) , що при­зводить до розвитку хронічної гіпоксії і (в тяжких випадках) до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Однією із найвразливіших до ушко­джувальної дії гіпоксії є нервова тка­нина. Недостатність кисню призводить до затримки дозрівання структур стов­бурових відділів мозку ембріона вже з 6- 11-го тижня його розвитку, спричи­няє дисплазію судин, затримує дозрі­вання гематоенцефалічного бар`єру, не­досконалість і підвищена проникність якого, в свою чергу, є провідними чин­никами у виникненні органічної пато­логії центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні розлади гіпоксичного генезу варію­ють у широких межах (від функціональ­них розладів у центральній нервовій системі до тяжких синдромів порушень психічного розвитку) і становлять 60-90 %.

У клінічній практиці важливим є уміння розрізняти первинну і вторин­ну плацентарну недостатність.

Первинна плацентарна недостат­ністьрозвивається до 16 тижнів вагіт­ності і є наслідком порушення ендо­кринної функції яєчників, змін в ендо-і міометрії (неспроможність рецептор­ного апарату), анатомічних порушень будови, розміщення і прикріплення пла­центи, дефектів васкуляризації і пору­шень дозрівання хоріона, а також со­матичних захворювань вагітної і не­сприятливих чинників навколишнього середовища.

Вторинна плацентарна недостат­ністьрозвивається в пізніші терміни ва­гітності і є наслідком порушення кро­вообігу в матці, спричиненого артері­альною гіпо- або гіпертензією у матері, інфарктами плаценти, її частковим від­шаруванням, змінами реологічних влас­тивостей крові, а також запальними змі­нами внаслідок наявності в організмі ма­тері інфекційного агента. Зараз виді­ляють також мішану форму плацентар­ної недостатності.

Розрізняють, окрім того, гострий і хронічний перебіг плацентарної недо­статності, можливий у випадку як пер­винної, так і вторинної її форми. В па­тогенезігострої вторинної плацен­тарної недостатностівнаслідок анатомо-фізіологічних особливостей плаценти (відсутність анастомозів між котиледонами) важливе значення має порушення матково-плацентарного кро­вообігу, а провідну роль відіграє гос­тре порушення децидуальної перфузії, що переходить у циркуляторне ушко­дження плаценти. Цей вид ПН вини­кає внаслідок великих інфарктів пла­центи, передчасного відшарування в ра­зі її нормального розміщення з утворен­ням ретроплацентарної гематоми й на­ступною смертю плода і перериванням вагітності. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти мо­же відбуватися через порушення про­цесів імплантації і плацентації, гормо­нальну недостатність, механічну і пси­хічну травму.

Хронічна плацентарна недостатність спостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризи­ку. Перинатальна смертність у цій гру­пі досягає 60 %. Спочатку хронічна ПН може виявлятися порушенням живиль­ної функції, пізніше — гормональними розладами, недостатністю дихальної функції плаценти. В патогенезі цього виду патології основне значення має хронічний розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацен­тарної регуляції. Хронічна плацентар­на недостатність може розвиватися у ранні терміни вагітності на фоні пер­винної патології плаценти або на почат­ку другої половини вагітності внаслі­док прогресування соматичних захво­рювань чи розвитку акушерської пато­логії.

Хронічна ПН часто характеризуєть­ся клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності, затримкою роз­витку плода в ІІ-ІІІ триместрах вагіт­ності. Розвиток хронічної ПН на фоні порушень компенсаторних реакцій і мік-роциркуляції може призвести доабсо­лютної плацентарної недостат­ностіі внутрішньоутробної загибелі плода. Наявність компенсаторних про­цесів свідчить провідносну плацен­тарну недостатність.У цих ви­падках вагітність найчастіше закінчує­ться вчасними пологами, проте можли­вий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії і (або) затримки внутрішньо-утробного розвитку плода. Деякі авто­ри (В. Е. Радзінський зі співавт.,1985) розрізняютькомпенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовануфор­ми ПН.

Незважаючи на мультифакторну природу ПН, є певні закономірності розвитку даного синдрому. Як прави­ло, існують два основні шляхи розвит­ку хронічної ПН: 1) порушення жи­вильної функції або трофічна недостат­ність, внаслідок чого порушуються всмоктування і засвоєння поживних ре­човин, а також синтез власних продук­тів обміну речовин плода; 2) дихальна недостатність, через яку порушується транспорт кисню і вуглекислоти.

Виникнення ПН у першому випад­ку відбувається в ранні терміни вагіт­ності і частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Наслідками плацентарної недостат­ності для плода можуть бути: синдром затримки внутрішньоутробного розвит­ку плода, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньоутробна смерть плода. За сприятливої ситуації (переважання ком­пенсаторних механізмів, достатній лі­кувальний ефект) можливим є народ­ження здорової дитини.

Поняття «невідповідний ріст плода» включає стани, за яких плід є надто ве­ликим або надто малим для свого гестаційного віку. Малим для певного гес-таційного віку єплід з масою тіла ниж­че 10-ї перцентилі (відповідно до стан­дартних таблиць),великим для певно­го гестаційного віку —плід з масою тіла понад 90-у перцентиль. Плід із ма­сою тіла між 10-ю і 90-ю перцентиллю євідповідним для свого гестаційного ві­ку.Малий або великий для свого гес­таційного віку плід може бути консти­туційне великим або малим, і це не є патологією. Патологічний розвиток при­зводить до макросомії або затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Класифікація новонароджених за масою тіла:

1. З низькою масою — < 2500 г.

2. З дуже низькою масою — < 1500г.

3. Вкрай низькою масою — < 1000 г. Класифікація новонароджених за гестаційним віком:

1. Доношені — >37 і < 42 тижнів.

2. Недоношені — < 37 тижнів.

3. Переношені — > 42 тижнів. Термін «затримка внутрішньоутроб­ного розвитку плода» (ЗВРП)вико­ристовується стосовно новонароджених, маса тіла яких на 10 % є меншою за очікувану для даного гестаційного ві­ку. Поширеність ЗВРП становить 6-10%. На відміну від терміна «низька маса тіла під час народження» (для но­вонароджених з масою тіла до 2500г), термін «затримка внутрішньоутробно­го розвитку плода» застосовується для певного гестаційного віку. Тому найго­ловнішим для діагностики ЗВРП є чіт­ке визначення гестаційного віку плода.

Новонароджені з ЗВРП виглядають слабими, підшкірний жировий шар у них різко зменшений їм бра­кує потенційних резервів як для внутрішньоутробного життя, так і для неонатальної адаптації. Вони зазнають значного ризику щодо внутрішньоутробної або неонатальної смерті, гіпоксії в антенатальному й інтранатальному пе­ріодах, меконіальної аспірації, гіпоглі­кемії, гіпотермії, тромбоцитопенії, РДС-синдрому, сепсису тощо.

Етіологія.Плід, що розвивається в матці, повинен мати адекватну кількість клітин із відповідною диференціацією і, крім того, адекватне живлення та окреме функціонування матково-пла­центарної системи.

Етіологічні чинники затримки внутрішньоутробного розвитку плода мож­на розділити на три групи: 1) мате­ринські і плацентарні (30-35 %); 2) пло­дові (10-20 %);3) комбіновані (5-10 %), але кожного другого випадку во­ни залишаються невідомими. Тому в діа­гнозі кожної вагітної за умови антена­тального ведення (під час кожного від­відування лікаря) слід усунути можли­вість ЗВРП.

Материнські й плацентарні чинни­ки.1) артеріальна гіпертензія; 2) хво­роби нирок; 3) хвороби серця та орга­нів дихання; 4) тяжка анемія; 5) ін­фаркти плаценти; 6) багатоплодова ва­гітність; 7) невідомі.

Плодові чинники.1) генетичні ано­малії і вроджені вади розвитку; 2) тератогенний вплив; 3) вроджені ін­фекції (краснуха, цитомегаловірусна ін­фекція).

Комбіновані чинники:1) тяжка не­достатність харчування; 2) вживання наркотиків; 3) вживання алкоголю; 4) паління; 5) інші.

Найпоширенішим материнським чин­ником ризику ЗВРП є гіпертензивні розлади (гіпертонічна хвороба), пізній гестоз, внаслідок спазму судин зменшує­ться матково-плацентарний кровообіг, обмежується постачання кисню і пожив­них речовин плода крізь плаценту. Па­ління матері протягом багатьох років, що супроводжується втратою маси тіла і незначним збільшенням її під час ва­гітності (менше 250 г за 1 тиждень), може сприяти розвитку ЗВРП. У ви­падку багатоплодової вагітності навіть адекватне харчування не завжди запо­бігає затримці розвитку плода.

Плодові чинники ЗВРП включають вроджені інфекції і вади розвитку. Близько 5 % випадків ЗВРП стосують­ся інфікування плода в ранні термінивагітності вірусними або іншими аген­тами. Бактеріальні інфекції не вважаю­ться причетними до виникнення ЗВРП. Вроджені вади розвитку плода (вади серця, дисморфічні синдроми) спосте­рігаються в 15 % випадків. Серед хро­мосомних аномалій, пов`язаних із за­тримкою розвитку плода, найчастіше виникають трисомії 21, 18, 13.

Найпоширенішими типами ЗВРП є симетричний (тип І) й асиметричний (тип II). Деякі автори виділяють про­міжний тип ЗВРП.

Симетричний тип (тип І)спос­терігається в 20 % випадків і, можливо, пов`язаний з ранніми ушкоджувальни­ми впливами, які виникають, якщо ріст плода відбувався переважно шляхом гі­перплазії клітин. Ця форма ЗВРП, як правило, спричинена структурними або хромосомними аномаліями, природже­ними вадами розвитку, вживанням ма­тір`ю алкоголю, наркотиків, палінням, природженими інфекціями.

Асиметричний тип (тип П),як правило, розвивається внаслідок дії уш­коджувальних чинників під час фази клітинної гіпертрофії, тобто в другій по­ловині вагітності. Ступінь ушкоджень плода буде тим більший, чим раніше почне діяти несприятливий чинник. Причиною асиметричної форми затрим­ки розвитку плода є материнські судин­ні захворювання (артеріальна гіпертен­зія вагітних та спричинені нею пору­шення матково-плацентарного кровообі­гу). За умови асиметричного типу за­тримки внутрішньоутробного розвитку вибірково зберігаються від ушкоджен­ня життєво важливі органи плода — мо­зок і серце, в яких клітинні зміни від­буваються меншою мірою і пізніше(синдром збереження мозку).

Діагностика і ведення вагітних із плацентарною недостатністю і ЗВРП. Неінвазивні методи дослідження внутрішньоутробного стану плода:

1. Аускультація серцевої діяльності (з 20 тижнів вагітності) – визначення частоти серцевих скорочень плода за одну хвилину:

• фізіологічний норматив – 110-170 уд/хв.

• частота серцевих скорочень більше ніж 170 уд/хв та менше ніж 110 уд/хв свідчить про дистрес плода.

2. Кардіотокографія (КТГ)- це реєстрація серцевих скорочень плода і скорочувальної діяльності матки. За допомогою кардіотокографії з'ясовується, характер пологової діяльності і стан плода, що дає можливість визначити тактику ведення пологів.

Нестресовий тест - ми спостерігаємо реакцію серцево-судинної діяльності плода у відповідь на його рух. У нормі кожний рух плода супроводжується деяким прискоренням його серцебиття (акцелерація). Ми спостерігаємо за плодом протягом 20 хвилин, за цей час у нормі він здійснює 2 рухи, які супроводжуться акцелераціями (прискоренням серцебиття на 15-20 ударів на кардіотокограмі), у 99% вагітних тест є достовірним. Якщо немає акцелерацій то, такий тест - сумнівний або негативний. Тест повторюють наступного дня або через годину після внутрішньовенного уведення антигіпоксичної суміші, якщо знову немає акцелерацій – тест негативний.

Структура кардіотокограми наступна:

1. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода - середнє значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без урахування акцелерацій та децелерацій. БЧСС лічать з інтервалами 10 хвилин. Нормальна БЧСС плода (нормокардія) - це частота від 110 до 170 серцевих скорочень за хвилину.

2. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють два види варіабельності ЧСС від удару (миттєва ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

Миттєва ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди:

А) Монотонна - з відхиленням від базального ритму до 5 уд/хв;

Б) Сплощена (гранична) з відхиленнями від 5 до 9 уд/хв;

В) Хвилеподібна - від 10 до 25 уд/хв;

Г) Пульсуюча (сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.

3. Акцелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються збільшенням БЧСС протягом більше як 15 с (слабкі зміни ЧСС - 15-30 уд/хв, середні - 30-60, значні - понад 60 уд/хв).

4. Децелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються зменшенням БЧСС. Спонтанні децелерації - короткочасні децелерації, тривають не більше як 30 секунд, амплітуда 20-30 уд/хв від базального рівня.

3. Біофізичний профіль плода (БПП) (з 30 тижнів вагітності ) – оцінюється сума балів окремих біофізичних параметрів (дихальні рухи плода, тонус плода, рухова активність плода, реактивність серцевої діяльності плода на нестресовий тест (НСТ), об’єм навколоплодових вод).

- модифікований БПП поєднує нестресовий тест з індексом амніотичної рідини.

Показання до проведення БПП :

• ареактивний нестресовий тест у разі запису КТГ;

• синдром затримки розвитку плода;

• хронічна фетоплацентарна недостатність;

• високий та вкрай високий ступінь ризику у вагітної за наявності акушерської та екстрагенітальної патології за шкалою А.Coopland.

4. Ультразвукове дослідження (УЗД) – це дослідження стану органів і тканин за допомогою ультразвукових хвиль. Ультразвуком називаються ультразвукові коливання з частотою більше 20 тисяч герц. Ультразвук може бути спрямований пучком, підлягає законам відбиття від різних предметів. Найбільше відбиття виникає на межі газоподібних і щільних речовин, а також на межі рідини і тканин. Проходячи через тканини, а точніше через межі між різними тканинами, ультразвук відбивається. Спеціальний датчик фіксує ці зміни, які і є основою зображення. Широку популярність ультра-звукове дослідження отримало завдяки своїй безпечності.

Існує декілька видів ультразвукового дослідження, серед яких найбільш поширеним є сканування (те, що традиційно прийнято називати УЗД), а також доплерографія.

Зараз УЗД широко застосовується в І триместрі вагітності для того, щоб встановити наявність вагітності і з'ясувати характер її розвитку. Поставити діагноз вагітність можна з 3-4-тижневого строку. Динамічне ехографічне спостереження за розвитком вагітності виявляє її збільшення кожного тижня на 0,6-0,7 см. Оцінка життєздатності плода заснована на реєстрації його серцевої діяльності та рухливості. Рухи ембріона виявляються з 7-8-го тижня. Використання УЗД дозволяє ставити діагноз багатоплідної вагітності вже в І триместрі.

Широко застосовується ультразвукова фетометрія. Для визначення строку вагітності треба виміряти біпарієтальний розмір (БПР) голівки плода, довжину стегнової кістки та середній діаметр живота. До 24-тижневого строку вагітності точніше строк визначається за довжиною стегнової кістки, після цього строку - за біпарієтальним розміром. Для визначення маси плода треба виміряти БПР голівки плода, обвід живота і за таблицею визначити передбачувану масу плода.

Широке використання УЗД дозволяє своєчасно виявити уроджені вади розвитку. Для цього необхідно проводити скринінгове ультразвукове дослідження в 9-11 тижнів, у 16-21 тижнів, а за необхідності - і в 34-37 тижнів.

Для гідроцефалії характерно накопичення рідини в шлуночках мозку або в субарахноїдальному просторі з одночасною атрофією мозку плода. Аненцефалія характеризується відсутністю сферичних контурів голівки плода. Багатоводдя найчастіше трапляється при уроджених вадах розвитку центральної нервової системи, маловоддя - при вадах розвитку сечостатевої системи. Діагностуються також уроджені вади серця, полікістоз нирок, а також інші вади розвитку.

Важливим напрямком застосування УЗД є плацентографія, що дає можливість чітко визначити розміщення плаценти, її товщину, структуру та наявність патологічних змін. Передлежання плаценти при УЗД характеризується наявністю плаценти, що перекриває внутрішнє вічко. При переношуванні вагітності на плаценті можна ехографічно виявити кальциноз, кісти плаценти. Наявність ехонегативної порожнини між стінкою матки і плацентою свідчіть про ретроплацентарну гематому.

5. У доплерографії за основу взято ефект Доплера, який засновано на змінах частоти УЗ імпульсів при їх відображенні від елементів крові. Такий ефект дозволяє вивчати кровотік і стан прохідності кровоносних судин. Доплерометрія швидкості кровокровотоку в артерії пуповини (відображає стан мікроциркуляції у плодовій частині плаценти, судинний опір якої відіграє основну роль у фетоплацентарній гемодинаміці). Головну увагу приділяють максимальній систолічній швидкості (відображає скоротливу діяльність серця) та кінцевій діастолічній (визна­чається периферичним судинним опором). На основі співвідношення цих показників вираховують пульсаційний індекс, індекс резистентності (ІР) та систоло-діастолічне співідношення. Досліджують кровотік у маткових артеріях, судинах пуповини, аорті, внутрішній сонній артерії плода. Підвищення ІР в аорті при одночасному зниженні у внутрішній сонній артерії свідчить про централізацію кровообігу в умовах гіпоксії.

Діагностичні критерії:

Нормальний кровотік – високий діастолічний компонент на доплерограмі по відношенню до ізолінії, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить не більше 3.

Патологічний кровотік :

1. Сповільнений кровотік – зниження діастолічного компонента, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить більше 3.

2. Термінальний кровотік (свідчить про високу вірогідність антенатальної загибелі плода):

• нульовий – кровотік у фазі діастоли припиняється (на доплерограмі відсутній діастолічний компонент);

• негативний (реверсний, зворотний) - кровотік у фазі діастоли набуває зворотного напрямку (на доплерограмі діастолічний компонент нижче ізолінії).

6. Дослідження біохімічного профілю плода – дослідження функції плаценти, стану плода. Найбільш поширеними методами є визначення рівня гормонів та білків вагітності, таких, як прогестерон, естріол, плацентарний лактоген, L-фетопротеїн.

Прогестерон. Під час вагітності він виробляється жовтим тілом вагіт-ності. В подальшому сформована плацента бере на себе функцію синтезу прогестерона до кінця вагітності. Цей гормон є протектором вагітності, оскільки його основна біологічна дія - підтримка нормотонусу маткової мускулатури. Рівень прогестерону визначають у сироватці крові або прегнандіолу в сечі (метаболіт прогестерону). На ранніх термінах вагітності рівень прогестерону – 6-7 нг/мл, до кінця вагітності - 90 нг/мл. Прогестеронова недостатність на ранніх термінах вагітності вказує на загрозу переривання вагітності, у подальшому на розвиток плацентарної недостатності. Високий рівень прогестерону може визначатися при великій плаценті (цукровий діабет, багатоплідна вагітність).

Естріол. Визначається в сечі та плазмі. Після 20 тижнів вагітності синтезується плацентою з попередників андрогенів, що синтезуються в надниркових залозах плода. У нормі концентрація гормону збільшується з прогресуванням вагітності.

Плацентарный лактоген - білкової природи, синтезується синцитіо-трофобластом. Продукція гормону збільшується зі збільшенням терміну вагітності, що відображає збільшення маси плаценти. У нормі в ранні терміни 3 ммоль/л, наприкінці вагітності - 300-320 ммоль/л. Клінічне значення має різке зниження концентрації гормону - прогностична загроза для плода.

АФП (L-фетопротеїн) - глікопротеїн, синтезується в жовточному мішку та печінці плода і є специфічним для плода. Визначення даного білка важливе для діагностики вад плода.

Рівень АФП підвищується:

• при патології ЦНС;

• при незарощенні невральної трубки ( spina bifida), через цей дефект АФП надходить в амніотичну рідину;

• при аномалії развитку нирок збільшується прямий перехід АФП в амніотичну рідину;

• атрезія ШКТ – порушення зворотного захоплення ембріонального білка з навколоплідних вод.

У ранні терміни близько 20 нг/мл, у 34-35 тижнів- до 180 нг/мл, в сере-дині вагітності рівень знижується до 100-110 нг/мл. Виражене наростання рівня в 30 тижнів вагітності до 250 нг/мл, а в 35 тижнів - до 300 нг/мл – патологія плода.

Дослідження АФП і плацентарного лактогену проводять усім вагітним обов’язково. Рівень прогестерону визначають у жінок із загрозою переривання вагітності або з обтяженим акушерським анамнезом.

Значно рідше для оцінки внутрішньоутробного стану плода використовують інвазивні методи дослідження (амніоскопія, амніоцентез із подальшим аналізом навколоплідних вод, кордоцентез, фетоскопія, біопсія хоріона і плаценти).

Такі методи дослідження виправдані тільки в тому випадку, якщо користь отриманої інформації перевищує ризик ускладнень вагітності, пов’язаний з інвазивним втручанням.

Інвазивні методи, як правило, проводять після УЗД, яке дозволяє вик-лючити багатоплідну вагітність, вади розвитку плода, уточнити місце розташування плаценти, об’єм навколоплідних вод, термін вагітності.

7. Амніоскопія – трансцервікальний огляд нижнього полюса плідного міхура.

Показання до проведення маніпуляції:

• дистрес плода;

• переношування вагітності;

• внутрішньоутробний розвиток гемолітичної хвороби плода.

Протипоказання:

• запальний процес у піхві та шийці матки;

• передлежання плаценти

В асептичних умовах після оголення шийки матки в дзеркалах у цервікальний канал за внутрішній зів уводять тубус із мандреном. Діаметр тубуса підбирають залежно від розкриття шийки матки. Після вилучення мандрена і включення освітлювача проводять огляд.

Наявність меконія у вигляді грудочок або забарвлення навколоплідних вод у зеленуватий колір свідчить про дистрес плода. При гемолітичній хворобі плода води зеленого або темно-бурого кольору. Переношена вагітність - густі, зелені води в невеликій кількості. Внутрішньоутробна загибель плода – води мають колір м’ясних помиїв, нерухомі елементи сироподібної змазки плода.

8. Амніоцентез – одне з найважливіших досягнень пренатальної діагностики. Із його допомогою отримують навколоплідну рідину для дослідження. Отримана амніотична рідина використовується для проведення біохімічного, ендокринологічного, імунологічного, цитологічного, генетичного дослідження.

Залежно від місця пункції розрізнять трансвагінальний і трансабдомінальний (після 16 тижнів вагітності) амніоцентез. Амніопункцію можна проводити і в пізні терміни вагітності для визначення ступеня зрілості легенів плода. Перед процедурою, яка триває не більше 30 хвилин, попередньо випорожнюється сечовий міхур і кишечник. Живіт змащують антисептичним розчином, а в деяких випадках роблять місцеву анестезію. Потім через черевну стінку в матку уводиться довга голка, після чого береться невелика кількість рідини з плідного міхура. Вагітним з негативним Rh фактором піс-ля маніпуляції уводять анти-Д імуноглобулін.

Визначення в амніотичній рідині співвідношення вмісту фосфоліпідів дозволяє встановити ступінь зрілості легень плода. При величині коефіцієнта лецитин/сфінгомієлін менше 2 ризик розвитку дистрес-синдрому як у доношених так і в недоношених дітей різко зростає. Цитологічне дослідження дозволяє встановити стать, ступінь зрілості, а також генетичні порушення в розвитку плода.

Дослідження навколоплідних вод має велике значення в діагностиці гемолітичної хвороби. Визначають білірубіновий показник (шляхом вимірювання оптичної щільності вод на спектрофотометрі), групу крові плода, титр антитіл, вміст білків.

Проведення даної процедури рекомендоване, якщо:

• мати у віці старше 35 років (амніопункція проводиться з метою діагностики синдрому Дауна);

• у сім’ї вже є дитина із синдромом Дауна або із синдромом Хантера, пара вже має дитину або близького родича з порушенням нервової системи;

• мати є носієм гемофілії, яку вона може передати тільки синам (при амніопункції можна визначити стать дитини, але не факт успадкування гена гемофілії);

• обоє батьків страждають хворобою Тей-Сакса або серпоподібноклітинною анемією;

• потрібне визначення ступеня розвитку легень дитини, оскільки вони починають самостійно функціонувати останніми;

• один з батьків має хорею Гентінгтона.

Можливі ускладнення:

• пошкодження органів матері або плода, плаценти, пуповини;

• передчасне вилиття навколоплідних вод;

• індукція пологової діяльності.