- •Список скорочень
- •Введення.
- •Література:
- •Сполучна тканина (будова, функції, метаболізм)
- •Тема 1: гостра ревматична лихоманка
- •Класифікація ревматичної лихоманки
- •Тема 2: ревматоїдний артрит
- •Ревматоїдний артрит
- •Класифікація ревматоїдного артриту
- •Класифікація ревматоїдного артриту (арр, 2003)
- •Діагностичні критерії ревматоїдного артриту (акр, 1997)
- •Клініко-лабораторна характеристика ревматоїдного, реактивних артритів і остеоартрозу
- •Тема 3: Серонегативні спондилоартропатії
- •Тема 3.1: Реактивні артрити
- •Клінічні прояви реактивного артриту Мал.1. Схема патогенезу реактивного артриту
- •Тема 3.2: Синдром Рейтера
- •Тема 3.3: Хвороба Бехтерева (ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит )
- •Діагностика хвороби Бєхтєрєва Клінічні функціональні проби
- •Тема 3.4: Псоріатичний артрит
- •Мал.1. Схема патогенезу псоріатичної хвороби
- •Тема 3.5: Артрити при хворобах кишечника
- •Тема 4: Мікрокристалічний артрити
- •Тема 4.1: Подагра
- •Тема 4.2: Псевдоподагра (хвороба відкладення пірофосфату кальцію, пірофосфатна артропатія, хондрокальциноз)
- •Тема 4.3: Гідроксиапатитова артропатія
- •Тема 5: Дифузні хвороби сполучної тканини
- •Тема 5.1: Системний червоний вовчак
- •Тема 5.2: Системна склеродермія
- •Тема 5.3: Дерматоміозит
- •Мал.12. Схема патогенезу дм / пм
- •Ефективність гкс при різних підтипах ідіопатичних запальних міопатій (Насонов е.Л. І ін. 1995р.)
- •Тема 5.4: Синдром Шарпа (змішане захворювання сполучної тканини)
- •Поширеність основних клінічних синдромів змішаного захворювання сполучної тканини, в %
- •Частота виявлення деяких лабораторних показників при змішаному захворюванні сполучної тканини, %
- •Тема 6: системні васкуліти
- •Класифікація системних васкулітів
- •Основні клінічні форми системних васкулітів
- •Принципи діагностики системних васкулітів
- •Порівняльна морфологічна характеристика деяких системних васкулітів
- •Тема 6.1: Вузликовий поліартериїт
- •Класифікаційні критерії вузликового поліартерііту,
- •Тема 7: біль у нижній частині спини
- •Причини первинного синдрому бнс
- •Основні причини вторинного синдрому бнс (по Kuritsky, 1997)
- •Тема 8: хвороби позасуглобових м'яких тканин
- •Тема 8.1: Фіброміалгія
- •Механізми розвитку болю при фм
- •Тема 8.2: Міофасциальний больовий синдром
- •Порівняння клінічних проявів фм і мбс
- •Тема 9: остеоартроз
- •Мал.1. Схема патогенезу остеоартрозу
- •Критерії діагнозу остеоартрозу
- •Тема 10: остеопороз
- •Продукти харчування з найбільшим утриманням кальцію
- •Добова потреба в кальції здорової людини (мг)
- •Утримання кальцію в різних солях
- •Коротка характеристика груп лікарських препаратів, що використовуються в лікуванні остеопорозу
- •Тема 11: Остеохондропатії
- •Остеохондропатія грудинного кінця ключиці
- •Остеохондропатія головки стегнової кістки (хвороба Легга-Кальве-Пертеса)
- •Остеохондропатія головки іі-ііі плеснової кістки (хвороба Келера II)
- •Остеохондропатія напівмісячної кістки кисті (хвороба Кінбека)
- •Остеохондропатія човноподібної кістки стопи (хвороба Келера I)
- •Остеохондропатія хребта (хвороба Шеєрмана-Мау, юнацький кіфоз, асептичний некроз апофізів тіл хребців )
- •Остеохондропатія горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда-Шлаттера)
- •Остеохондропатія горба п'яткової кістки (хвороба Хаглунда-Шінца)
- •Розсікаючий остеохондроз суглобових поверхонь (хвороба Кеніга)
Остеохондропатія головки іі-ііі плеснової кістки (хвороба Келера II)
Захворювання вперше було описано А. Kohler в 1920 р., в основі його лежить асептичний некроз епіфіза головки II-III плеснової кістки.
Хвороба Келера II найбільш часто розвивається у дітей і підлітків, клінічно проявляється болями в області II-III пальців стопи, які посилюються при рухах (ходьбі, бігу). При пальпації визначається припухлість уражених кісток без ознак артриту. Тривалість больового синдрому становить від 2-3 місяців до одного року і більше, в останньому випадку можливий розвиток вторинного остеоартрозу. Рентгенологічно визначається зменшення розмірів і ущільнення головки II і/або III плеснової кістки, розширення суглобової щілини.
Лікування полягає у використанні ортопедичних устілок для розвантаження переднього відділу стопи. При вираженому больовому синдромі призначаються анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати, локальна терапія (протизапальні креми, мазі, гелі та ін.)
Остеохондропатія напівмісячної кістки кисті (хвороба Кінбека)
Остеохондропатія напівмісячної кістки вперше була описана австрійським рентгенологом Робертом Кінбеком в 1910 р. Захворювання найбільш часто зустрічається у осіб чоловічої статі у віці від 17 до 40 років, що займаються важкою фізичною працею (столяри, муляри та ін.)
Вибіркове ураження напівмісячної кістки пояснюється її найбільшою навантаженістю у зв'язку з центральним розташуванням, а також частою травматизацією в порівнянні з іншими кістками зап'ястя. Захворювання не ¬ рідко виникає після одномоментної травми кисті. Ураження напівмісячної кістки правої кисті спостерігається значно частіше, ніж лівою.
Клінічна картина. У початковій стадії захворювання проявляється помірними болями в області променевозап’ястного суглобу при звичайних навантаженнях. У подальшому болі посилюються і приймають постійний характер, в області тильного поверхні зап'ястя з'являється припухлість, наростає обмеження рухливості променевозап’ястному суглобі. Різкий біль викликає Надавлювання на напівмісячну кістку в області тилу кисті. Постукування по голівці III п'ясткової кістки при стислій в кулак кисті також викликає підсилення болів. При динамометрії відзначається зниження м'язової сили ураженої кисті.
Діагностика. Незважаючи на виражені функціональні порушення кисті, клінічна картина захворювання позбавлена патогномонічних симптомів. Вирішальне значення в діагностиці хвороби Кінбека, як і інших остеохондропатіях, має рентгенологічний метод дослідження. Так, через 2-3 місяці від початку захворювання на рентгенограмі кисті визначаються характерні зміни форми і структури напівмісячної кістки: вона приймає неправильну трикутну форму, висота знижується, контури кістки стають нерівними і хвилястими, з'являються кістозні зміни. В стадії фрагментації можливе утворення різних за розмірами, формою і щільністю фрагментів, кожен з яких має нерівні обриси. У III і IV стадіях напівмісячна кістка стає сплющеною, сусідні суглоби щілини розширюються. Надалі відбувається поступове неповне відновлення структури та форми напівмісячної кістки або розвивається артроз.
Диференціальний діагноз проводиться зі стенозуючим лігаментитом, пошкодженням напівмісячно-човноподібної зв'язки, підвивихом напівмісячної кістки. Крім того, хворобу Кінбека диференціюють від ізольованого ураження напівмісячної кістки туберкульозного, пухлинного або запального походження. Зокрема, при туберкульозному оститі і ревматоїдному артриті півмісячна кістка деформується і зменшується в розмірах в результаті деструкції. Запальний процес при туберкульозному уражені характеризується остеолітичними змінами з розрідженням кісткової структури, тоді як при хворобі Кінбека щільність кісткової тканини підвищена.
Лікування хвороби Кінбека консервативне. Застосовується іммобілізація кисті і променевозап’ястного суглобу гіпсовою пов'язкою в положенні легкої тильної флексії, фізіотерапевтичні методи лікування, в тому числі болотолікування. При розвитку виражених деструктивних змін напівмісячної кістки, стійкому больовому синдромі використовується напівмісячно-променевий артродез, а також різні види протезування.
