Тема 11: Остеохондропатії

О стеохондропатії - група захворювань кісток і суглобів, що зустрічаються переважно в дитячому та юнацькому віці і проявляються асептичним некрозом субхондрально розташованих, схильних підвищеному навантаженню частин скелету (найчастіше губчатої речовини, апофізів і епіфізів трубчастих кісток).

Серед усієї патології органів опорно-рухового апарату остеохондропатії становлять близько 2,7%, при цьому асептичний некроз кістково-хрящових тканин кульшового суглобу розвивається в 34% випадків, променевозап’ястного суглобу і зап'ястя - в 14,9%, колінного суглобу - в 8,5%, ліктьового - у 14,9%. Ураження суглобів верхніх кінцівок спостерігається у 57,5% хворих, нижніх кінцівок - у 42,5% випадків. Вік пацієнтів з асептичними некрозами коливається від 3-5 до 13-20 років.

Класифікація. Остеохондропатії умовно прийнято поділяти на чотири групи:

1. Остеохондропатії епіфізів трубчастих кісток - плечової кістки (хвороба Хасса), грудинного кінця ключиці, п'ясткових кісток і фаланг пальців кисті (хвороба Тіманна), головки стегнової кістки (хвороба Легга-Кальве-Пертеса), головки II-III плеснових кісток ( хвороба Келера II).

2. Остеохондропатії коротких губчастих кісток - тіл хребців (хвороба Кальве), напівмісячної кістки кисті (хвороба Кінбека), сесамоподібної кістки I плюснефалангового суглобу, човноподібної кістки стопи (хвороба Келера I).

3. Остеохондропатії апофізів (апофізіти) - юнацький апофізіт хребців (хвороба Шейермана-Мау), апофізів тазових кісток, горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда-Шлаттера), надколінка (хвороба Ларсена-Юхансон), лобкової кістки, бугра п'яткової кістки (хвороба Хаглунда-Шінца), апофізів плеснової кістки (хвороба Ізлена).

4. Часткові клиновидні некрози суглобових кінців кісток (розсікаючий остеохондроз) головки плечової кістки, дистального епіфізу плечової кістки, медіального виростка дистального епіфіза стегнової кістки (хвороба Кеніга), тіла таранної кістки (хвороба Хаглунда-Севера).

Етіологія і патогенез. Причини і механізми розвитку остеохондропатії остаточно не встановлені. Разом з тим є ряд факторів, котрі відіграють важливу роль в розвитку захворювання. Так, доведена вроджена чи сімейна схильність до розвитку хвороби. Нерідко остеохондропатії зустрічаються у дітей з дисгормональними порушеннями, зокрема, що страждають адипозогенітальною дистрофією. Підтвердженням важливої ролі ендокринної системи в патогенезі остеохондропатії є і висока частота даної форми патології у хворих акромегалією і гіпотиреозом. Відзначається також зв'язок між остеохондропатіями та інфекційними захворюваннями.

У розвитку остеохондропатії виділяють п'ять стадій:

I - асептичного некрозу в результаті судинних розладів;

II - компресійного перелому;

III - фрагментування, що характеризується розвитком з'єднувальної тканини в ділянках, що зазнали некрозу;

IV - продуктивна з інтенсивними відновними процесами (репаративна);

V - відновлення (реконструкція кісткової тканини).

Певне значення в патогенезі остеохондропатії відіграють судинні розлади, серед яких необхідно виділити нервово-рефлекторний ангіоспазм, викликаний травмою або тривалою мікротравматизацією кінцевих гілок судин. Розвитку остеохондропатії також сприяють тривалі тиснучі навантаження на губчасті кістки, що призводить до порушення мікроциркуляції і облітерації судин з подальшим розвитком аваскулярного некрозу. У разі раннього усунення етіологічного фактора можлива проліферація остеокластів з наступним повним або не повним відновленням кісткової структури.