Критерії діагнозу остеоартрозу

( за Л.І. Беневоленською і ін., 1993)

Клінічні критерії	Рентгенологічні критерії
1. Болі в суглобах, які виникають в кінці дня і/чи в першій половині ночі 2. Болі у суглобах, які виникають після механічного навантаження і які зменшуються у покої 3. Деформація суглобів за рахунок кісткових розростань ( включаючи вузлики Гебердена і Бушара)	1. Звуження суглобової щілини 2. Остеосклероз 3. Остеофітоз

Для постановки діагнозу ОА наявність перших двох клінічних і рентгенологічних критеріїв обов'язкова.

Діагностика ОА в більшості випадків, особливо в розгорнутій стадії захворювання, не становить великих труднощів і ґрунтується на клініко-рентгенологічних проявах захворювання. Для постановки діагнозу ОА доцільно використовувати вищенаведені критерії захворювання.

Однак у ранній стадії ОА, коли відсутні характерні рентгенологічні ознаки захворювання, діагностика ОА може бути утруднена. У цих випадках повинні враховуватися клінічні особливості хвороби, такі, як механічний характер болю, повільне прогресування, локалізація болів в тазостегнових або колінних суглобах, анамнестичні вказівки на перевантаження суглоба.

В деяких випадках знаходять рентгенологічні зміни суглобів, характерні для ОА. У осіб з такими змінами при відсутності клінічних проявів захворювання діагноз ОА не ставиться.

Перебіг ОА. Природний перебіг ОА вельми варіабельний. В ряді випадків, незважаючи на прогресування рентгенологічних проявів захворювання, стан хворих залишається стабільним протягом багатьох років. Болі посилюються поступово на тлі розвитку деформації і важкорухомості суглобів. Обмеження рухів у суглобах тривалий час залишається не настільки значним. Періодично під впливом провокуючих факторів (переохолодження, респіраторна інфекція) виникає реактивний синовіт, рецидиви якого частішають з тривалістю перебігу хвороби. При вираженому ОА можуть виникати «блокади» суглобів.

Виділяють ОА з швидкою генералізацією процесу і кістково-суглобовою деструкцією (ерозивний артроз). Такий перебіг частіше спостерігається при поліостеоартрозі з наявністю вузликів Гебердена та спадковою схильністю, а також у жінок в період менопаузи.

У чоловіків, що володіють більш потужним зв'язкового-м'язовим апаратом, відзначається більш легкий перебіг ОА. У них частіше визначається так званий «малий артрозний стан» - епізодичні поліартралгії з незначними і повільно прогресуючими змінами на рентгенограмах. Така клінічна картина розвивається при виникненні ОА в літньому віці, так як у літніх людей спостерігається розрідження субхондральної кістки і внаслідок цього збільшення її еластичності, що попереджує руйнування хряща від надмірного навантаження.

Клінічні прояви остеоартрозу в окремих суглобах

Остеоартроз кульшового суглоба, або коксартроз - найбільш важка форма ОА. Вона становить близько 25% серед усіх варіантів ОА і зазвичай закінчується прогресуючим і вираженим порушенням функції цього суглобу, аж до повної її втрати, викликаючи інвалідизацію хворого. У половини хворих коксартроз виникає на тлі патологічного клімаксу або попереднього артриту.

Первинний коксартроз розвивається зазвичай після 40 років, однаково часто у чоловіків і жінок, але у жінок протікає більш важко. Якщо коксартроз розвивається у віці до 40 років, то це зазвичай пов'язано з дисплазією суглоба.

Початок захворювання може протікати без больового синдрому. Іноді спостерігається зменшення сили м'язів стегна, їх швидка втомлюваність при ходінні і в положенні стоячи.

Клінічні прояви захворювання мають свої особливості:

♦ Біль на початку хвороби відчувається не в тазостегновому суглобі, а в паху, сідничній або поперековій області, а також у стегні або колінному суглобі. У дебюті захворювання біль не настільки виражений, але потім стає майже постійним. Зазвичай він виникає при ходьбі, стихає в спокої і поновлюється знову при навантаженні на суглоб. Нерідко болісні відчуття розвиваються внаслідок спазму сідничних, поперекових або відвідних м'язів стегна.

♦ Рано настає обмеження рухів в суглобі, але не у всіх напрямках відразу. Спочатку порушується внутрішня, потім зовнішня ротація, відведення і в останню чергу - згинання та розгинання стегна.

♦ Болі часто супроводжуються прихромуванням, спочатку за рахунок спазму м'язів, потім через деформацію голівки стегна, її вдавлювання в ямку здохвиної кістки або на тлі підвивиху, що веде до вкорочення ноги.

При ураженні двох тазостегнових суглобів спостерігається «качача хода» з перевалювання тазу і тулуба то в одну, то в іншу сторону.

При об'єктивному дослідженні визначається локальна болючість при пальпації або натисканні на суглоб або головку стегна. При прогресуванні захворювання визначається атрофія стегна і сідниць, а на пізніх етапах - і гомілки. Часто визначається вимушене положення кінцівки - невелике згинання в тазостегновому суглобі, що супроводжується компенсаторним поперековим гіперлордоз або сколіоз. Ці зміни ведуть до формування болю в спині та попереку. Виникаючі порушення постави супроводжуються здавленням стегнового, сідничного і запирального нервів. При повній втрати рухливості в тазостегновому суглобі болі затихають.

Больовий синдром і раннє зменшення рухливості кульшового суглобу можуть не супроводжуватися рентгенологічними змінами, так як можуть бути обумовлені спазмом адукторів, сідничних і поперекових м'язів.

При рентгенологічному дослідженні визначається звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, а в подальшому - точкові відкладення солей кальцію у зовнішнього краю вертлужної западини (зачаток майбутніх остеофітів) і загострення країв ямки головки в області прикріплення круглої зв'язки.

У розгорнутій стадії відзначається прогресуюче звуження суглобної щілини і формування остеофітів, які з'являються спочатку по наружному, а потім і по внутрішньому краю вертлюжної западини. Пізніше виникають остеофіти по периферії голівки стегна, від чого вона набуває грибовидну форму (мал.2). У середній частині вертлюжної западини утворюється клиновидний остеофіт, що обумовлює латеральне зміщення головки стегна і навіть її підвивих.

З розвитком остеофітів відбувається поглиблення вертлюжної западини. Надалі відбувається витончення тазової (безіменній) кістки і може статися протрузія головки стегнової кістки в порожнину таза. На рентгенограмах виявляється сплощення голівки стегна в зоні опори. З розвитком остеопорозу у літніх людей може розвинутися деструкція головки стегнової кістки.

Наступна ознака коксартрозу - остеосклероз головки стегна і вертлужної западини, що виявляється в першу чергу ущільненням верхнього краю вертлужної западини, а потім і контура головки. Остеосклероз дуже часто поєднується з утворенням кісткових кіст, головним чином, у верхній частині вертлужної западини і в зоні опори голівки стегна.

Вільні внутрішньосуглобові тіла при коксартрозі виявляються рідко.

При вторинному коксартрозі внаслідок дисплазії стегна всі описані вище симптоми розвиваються швидко і процес може закінчитися повним вивихом стегна.

Описано ішемічний коксартроз, що характеризується нічними псевдорадикулярними болями, а також гомогенним звуженням всієї верхньої частини суглобової щілини, перебудовою кісткової тканини головки і шийки стегна, склеротичними змінами з утворенням множинних кіст, але без значного остеофітозу. Рентгенологічна картина цієї форми коксартрозу скоріше нагадує коксит. Слід зазначити, що при ішемічному коксартрозі досить швидко розвивається деструкція головки стегнової кістки.

Для постановки діагнозу коксартрозу можна використовувати критерії діагностики R. D. Althman (1995).

Критерії діагностики коксартрозу (R. D. Althman, 1995)

Варіант 1:

Біль в тазостегновому суглобі протягом більше 2 тижнів минулого місяця і як мінімум 2 з 3 критеріїв:

1. ШОЕ <20 мм/год.

2. Остеофіти головки стегнової кістки та/або вертлужної западини.

3. Звуження суглобової щілини.

Варіант 2:

Біль в області тазостегнового суглоба протягом 2 тижнів і більше і як мінімум 3 з 4 ознак:

1. Зменшення зовнішньої ротації.

2. Біль при внутрішній ротації стегна.

3. Ранкова скутість <60 хв.

4. Вік > 50 років.

Тяжкість ОА тазостегнового суглоба можна визначити за індексом Лекена Остеоартроз колінного суглоба (гонартроз) - найчастіша локалізація ОА. Зазвичай гонартроз протікає значно легше, ніж коксартроз, і рідше призводить хворих до інвалідності. Найчастіше він зустрічається у жінок в клімактеричному періоді, а також в осіб, які страждають ожирінням і варикозним розширенням вен нижніх кінцівок.

Причинами гонартрозу можуть бути травми, порушення постави, наявність О-і Х-подібних ніг. Найчастіше він буває двостороннім, але тривало болі можуть бути тільки в одному колінному суглобі. У 38% випадків гонартроз являється первинним.

Основний симптом - біль механічного типу з локалізацією частіше по передній і внутрішньої поверхні суглоба. Болі виникають при ходьбі, тривалому стоянні, підйомі і спуску по сходах, рідше - вночі. Болі можуть віддавати в гомілку і стегно. У початковому періоді захворювання хворі відзначають обмеження розгинання, а потім згинання в ураженому колінному суглобі.

При об'єктивному дослідженні визначається болючість при пальпації по ходу суглобової щілини, ущільнення сумки суглоба, хруст і обмеження рухів в суглобі. Іноді виявляється інтраартикулярний випіт. У міру прогресування захворювання виникає і посилюється деформація суглоба і збільшення його в об'ємі. У 30-50% хворих виявляється деформація колінних суглобів - О-або Х-подібні ноги, а також нестабільність суглоба в результаті ослаблення бокових зв'язок, що виявляється при латеральному русі суглоба або симптоми «висувного ящика». Може виявлятися атрофія м'язів стегна і гомілки.

Найчастіше перші зміни виявляються в надколінно-стегновому суглобі (артроз надколіника), що пов'язано з недостатньою еластичністю хряща надколінка і великим навантаженням на нього при ходьбі. Зазвичай з’являється біль в передній частині колінного суглоба при розгинанні, яка посилюється при підйомі та спуску по сходах, а також при постукуванні надколіників. Надалі при ураженні стегново-великогомілкового суглобу з'являються болі при пальпації частіше внутрішньої, рідше - зовнішньої суглобової щілини, особливо при зігнутому коліні.

При рентгенологічному дослідженні ознаки ОА надколінно-стегнового суглоба добре видно в бічній проекції і характеризуються звуженням суглобової щілини між надколіником і стегном, латеральними остеофітами надколіника і виростків стегна, остеосклерозом надколіника (мал. 4). Надколінно-стегновий артроз майже завжди зовнішній, іноді - зовнішній і внутрішній, дуже рідко - тільки внутрішній.

При стегново-великогомілковому артрозі першими рентгенологічними симптомами звичайно є витягування і загострення міжміщілкового піднесення великогомілкової кістки (місця прикріплення великогомілкових зв'язок). Потім з'являється звуження суглобової щілини, загострення країв міщілків стегна, частіше в області внутрішньої частини суглоба (більше навантажена), особливо при наявності genu varum, рідше - в зовнішній частині суглоба або на обох половинах суглобових поверхонь одночасно.

При прогресуванні ОА наростає звуження суглобової щілини, розвивається субхондральний склероз, з'являються рясні остеофіти в області задньої частини виростків стегна і великогомілкової кістки, добре видимі на бічній рентгенограмі. Субхондральні кісти виявляються дуже рідко.

Найбільш частим ускладненням гонартрозу є вторинний реактивний синовіт, який проявляється посиленням болю, невеликою припухлістю, випотом у порожнину суглоба і підвищенням шкірної температури. Симптоми швидко проходять в спокої, при лікуванні нестероїдними протизапальними препаратами, але іноді можуть тривати кілька місяців із заснуванням субпателярної або підколінної кісти Бейкера. До характерних ускладнень гонартрозу належать: блокада суглоба, розвиток остеонекрозу виростків стегна з виділенням кісткового сегмента, а також підвивих надколінника. Дуже рідкісним ускладненням є спонтанний гемартроз неясного походження.

Найбільша інвалідизація хворих гонартрозом відбувається при поєднанні ураження надколено-стегнового і стегново-великогомілкового суглобів, особливо при наявності genu varum.

Тяжкість гонартрозу можна оцінити за індексом Лекена.

Остеоартроз дистальних міжфалангових суглобів (ДМФС) - вузлики Гебердена, становить 20% від усіх випадків ОА і розвивається частіше у жінок з несприятливою спадковістю, а також в період менопаузи. Частіше він відноситься до особливого варіанту первинного ОА, але може формуватися і вторинно на тлі хронічного артриту і в посттравматичному періоді.

Початок захворювання може протікати безсимптомно. Поступово появляється і наростає важкорухомість суглобів, надалі утворюється вузлувата припухлість м'яких тканин, що локалізується частіше на тильно-бокових ділянках з однієї або двох сторін, іноді болюча при пальпації. Через декілька місяців або років припухлість перетворюється на щільні, деформуючі суглоб утворення - вузлики Гебердена. Зазвичай вони множинні, але частіше виявляються в міжфалангових суглобах I-III пальців кисті, щільні при пальпації. У період формування вузликів в цій області відчувається печіння, поколювання і відчуття «повзання мурашок», що зникають у міру утворення вузликів. У цей період наступає обмеження рухів в ДМФС і формується латеральна або медіальна девіація кінцевих фаланг. При прогресуванні ОА щільні кісткові утворення можуть пальпуватися навколо всього суглоба у вигляді кільця, обумовлюючи значну деформацію пальців. Поряд з помірною важкорухомістю ДМФС може спостерігатися і їх бічна гіперрухливість при пасивних рухах.

Перебіг ОА ДМФС має свої особливості. Це, перш за все, часті рецидиви реактивного синовіту, що виникають без видимих причин і характеризуються почервонінням, болючістю і припухлістю м'яких тканин в області суглобів, а також болючістю при згинанні і розгинанні. Іноді в області вузликів Гебердена з'являються округлі утворення завбільшки з горошину з драглистим вмістом, що супроводжуються пульсуючими болями. Після розкриття цих бульбашок болі зменшуються.

При рентгенологічному дослідженні в розгорнутій стадії хвороби виявляється виражена узурація кісткових суглобових поверхонь, причому кісткові виступи, що утворилися з однієї суглобової поверхні можуть вклинюватися в іншу. Зазвичай узури оточені зоною остеосклерозу.

Остеоартроз проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Бушара) зустрічається у половини хворих з вузликами Гебердена, хоча рідко розвиваються ізольовано в одному або декількох суглобах. Протікаючи нерідко без значного больового синдрому, ОА проксимальних міжфалангових суглобів в кінцевому підсумку призводить до вираженої деформації суглобів і збільшення їх об’єму. Вузлики Бушара розташовуються звичайно тільки на бічній поверхні суглоба. В результаті деформації палець приймає веретеноподібну форму. Рухи в ураженому суглобі стають обмеженими. При розвитку реактивного синовіту клінічна картина нагадує ураження суглобів при ревматоїдному артриті.

Для постановки діагнозу ОА кистей доцільно використовувати критерії діагностики R. D. Althman (1995).

Критерії діагностики артрозу кистей (по R. D. Althman, 1995)

Варіант 1:

Біль у дрібних суглобах кистей і ранкова скутість в них протягом більш ніж половини минулого місяця і значне збільшення об’єму більш ніж одного з міжфалангових суглобів.

Варіант 2:

Значне збільшення в об’єму двох суглобів і більше. Набряк п'ясно-фалангових суглобів є в двох суглобах і більше і деформація більш ніж одного з 10 суглобів.

Остеоартроз п'ясно-зап'ястного суглоба великого пальця кисті - в місці зчленування I п'ясткової кістки і трапецієподібної кістки зап'ястя (різартроз). Часто він спостерігається у хворих, що мають ОА міжфалангових суглобів, особливо у жінок у період клімаксу. Проявляється болями по внутрішньому краю зап'ястя при рухах великого пальця, обмеженням рухів і хрускотом. У вираженій стадії захворювання відзначається деформація кисті через розвиток остеофітів з різким обмеженням рухливості кисті, аж до втрати працездатності.

Остеоартроз ліктьового суглоба зустрічається значно рідше, ніж інші форми ОА. Характеризується значними крайовими кістковими розростаннями навколо суглобової поверхні ліктьової кістки, що обмежують рухливість суглоба. На рентгенограмах, крім ознак артрозу, можуть виявлятися множинні вільні кістково-хрящові тіла (суглобові "миші").

При остеоартрозі плечового суглоба відзначається ураження субакроміального зчленування, що обумовлює болісне обмеження відведення плеча. Артроз істинного плечового суглоба розвивається дуже рідко. Деформації суглоба зазвичай не спостерігається. Іноді розвивається помірна атрофія прилеглих м'язів. Досить рано порушується відведення. На рентгенограмах у ранній стадії визначають симптом кільця, який характеризується посиленням чіткості зображення овального контура суглобової западини, надалі - остеосклероз суглобової западини і звуження суглобової щілини. Зазвичай остеоартроз плечового суглоба розвивається на тлі хондрокальцинозу, дисплазії голівки плеча або пов'язаний з переломом, а також остеонекроз головки плечової кістки.

Остеоартроз грудиноключичного зчленування зустрічається часто і нерідко поєднується з плечолопаточним періартритом. Виявляється припухлістю, деформацією суглоба і болями при русі. При рентгенологічному дослідженні виявляються звуження зовнішньо-нижньої частини суглобової щілини і нижні остеофіти. Остеоартроз цього суглоба частіше розвивається внаслідок перенесеного артриту.

Остеоартроз гомілковостопного суглоба рідко буває первинним, частіше формується у осіб, що мали в анамнезі травму. Його розвиток досить швидко веде до обмеження рухової активності та інвалідизації.

Остеоартроз I плюснефалангового суглоба зустрічається часто і зазвичай пов'язаний з порушенням статики - поперечною або поздовжньою плоскостопістю, травмою, професійними перевантаженнями. Виявляється болючістю, обмеженням рухливості I пальця стопи, труднощами при ходьбі. На тлі поперечної плоскостопості відбувається відхилення I пальця в назовні з формуванням hallux valgus і бурситу 1 пальця, що має схильність до хронічного перебігу. При рентгенологічному дослідженні визначається звуження суглобової щілини, рано виявляються кісти, остеосклероз, дорсальні остеофіти (мал.6). Часто зустрічається підвивих і повний вивих головки I плеснової кістки.

Поліостеоартроз - частий варіант ОА з множинним ураженням периферичних і міжхребцевих суглобів. У виникненні поліостеоартрозу велике значення має спадковий фактор, гормональні порушення (клімакс), місцеве переохолодження. Поліостеоартроз може бути первинним і вторинним. Первинний поліостеоартроз був описаний в 1952 р. Kellgren і Мооrе під назвою «генералізований остеоартроз». Це захворювання називають також «хвороба Келгрену» або «артрозна хвороба».

Вторинний поліостеоартроз виникає головним чином у хворих, що мають метаболічні поліартрити - подагру, артрит пірофосфатну артропатію, охроноз та ін.

Клінічна картина складається з генералізованого артрозу суглобів, дископатії, множинних тендопатій. Зазвичай ураження суглобів двостороннє, симетричне, при цьому в першу чергу вражаються суглоби, що несуть велике навантаження - тазостегнові, колінні, а також дистальні міжфалангові суглоби. Рідше уражуються суглоби великого пальця стопи і кисті, гомілковостопні суглоби. Решта суглобів уражаються рідко, хоча при рентгенологічному дослідженні в них можна виявити незначні артрозні зміни. У 65% хворих на початку захворювання відзначається одночасне ураження багатьох суглобів. У 75% хворих на тлі поліостеоартрозу відзначається остеохондроз шийного та поперекового відділів хребта. Часто розвиваються періартрити і тендовагініти.

До групи ОА відносяться і дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта - остеохондроз, спондильоз і спондилоартроз, що мають схожі з ОА етіологію і патогенез.

Основними проявами ураження хребта при його дегенеративно-дистрофічних захворюваннях є остеохондроз - дегенеративний процес в міжхребцевому диску, при якому ураження починається в пульпозному ядрі, спондильоз - залучення до процесу тіл суміжних хребців і спондилоартроз - ураження міжхребцевих суглобів.

Остеохондроз (ОХ) в залежності від локалізації дегенеративного процесу клінічно проявляється статичними, неврологічними і вегетативними розладами.

Ці синдроми часто поєднуються з відповідною рентгенологічної картиною, хоча паралелізму між ними немає.

При ОХ шийного відділу хребта дегенеративні зміни в диску частіше зустрічаються в найбільш рухливих нижньошийних відділах хребта - С_V-С_VI-С_VII.

Клінічна картина ОХ шийного відділу хребта залежить, головним чином, від кісткових змін і меншою мірою від гриж міжхребцевих дисків.

Виділяють 3 основні синдроми при ОХ шийного відділу хребта - корінцевий (нейродистрофічний), спинальний і вегетативно-дистрофічний (вегетативний).

Зазвичай один і той же хворий в процесі захворювання має декілька синдромів, що виникають одночасно або послідовно.

Провідним і постійним проявом корінцевої компресії є больовий синдром. Болі зазвичай гострі, ріжучі, супроводжуються відчуттям проходження електричного струму. Поширюються звичайно зверху вниз від надпліччя на область плеча, передпліччя, кисті, частіше IV-V пальця, посилюються при мінімальному навантаженні на руку, при кашлі, чиханні, при нахилі голови в здорову сторону і супроводжуються гіперестезією або парестезією в дистальних відділах кисті, пальців на відміну від проксимальних відділів рук, де домінують болі. Чутливі і рухові розлади, а також зміни рефлексів спостерігаються рідше. Іноді приєднуються рухові розлади, що супроводжуються слабкістю, гіпотрофією або гіпотонією. Гіпорефлексія частіше виявляється з однієї, рідше - з двох сторін.

Спинальні синдроми відносно рідкі в порівнянні з іншими синдромами, викликаними ОХ шийного відділу хребта, але протікають більш важко і багато в чому нагадують бічний аміотрофічний склероз, сирінгоміелію або болі при компресії екстрамедулярною пухлиною.

Вегетативно-дистрофічні синдроми зустрічаються найбільш часто, з ними пов'язані 75% клінічних форм ОХ шийного відділу хребта. Ці розлади зазвичай локалізуються в зоні шийної вегетативної іннервації (верхня половина тулуба, руки, голова - «квадратний синдром»). До встановлення етіологічного фактора ці синдроми часто помилково діагностуються як періартрит, поліартрит, плексит, міалгія, невралгія та ін.

Причина шийно-плечових болів в цих випадках пов'язана з ураженням вегетативних, а не соматичних нервових волокон, тобто частіше це симпаталгії, а не радикулалгії. При цьому болі за своїм характером відрізняються від корінцевих, оскільки відсутня чітка зона їх зародження, а іррадіація не відповідає ходу периферичного нерва або судини. Особлива болючість визначається при натисканні в місцях прикріплення сухожиль, фасцій і зв'язок. Ці ділянки з підвищеним робочим навантаженням особливо багаті вегетативними рецепторами. Болючість в області суглобових кінців концентрується в периартикулярній зоні. Характерними є досить стійкі контрактури і важкорухомість при помірно вираженому больовому синдромі, що пов'язано з фіброзом периартикулярних тканин («заморожений» плечовий суглоб). Зони порушення чутливості у таких хворих звичайно нечіткі (на кшталт «напівкуртки» тощо). Судинні розлади, поєднуючись з трофічними, виражаються в похолоданні, ціанозі і набряклості тканин, гіпертрихоз, порушення потовиділення, остеопорозу або відкладенні солей. На відміну від міозиту і поліартриту температура і ШОЕ у хворих залишаються в межах норми.

Найбільш характерними вегетативно-дистрофічними синдромами ОХ шийного відділу хребта є цервікальна дискалгія, синдром переднього сходового м'язу, черепно-мозкові та вісцеральні порушення.

Цервікальна дискалгія нерідко є першим симптомом ОХ шийного відділу хребта і проявляється постійними або нападоподібними (шийними прострілами) болями в шиї. Болі досить інтенсивні, глибокі, починаються в основному після сну і посилюються при повороті голови. При об'єктивному дослідженні визначається напруженість і важкорухливість шийних м'язів. Іноді руху супроводжуються хрускотом. Подібно до того, як люмбаго передує ішіас, цервікальна дискалгія передує брахіалгії. Відзначається зглаженість шийного лордозу, обмеження бічних нахилів, вимушене положення голови, іноді з наклоном її в бік ураженого диска, напруга шийної мускулатури на стороні ураження, плече на боці ураження піднесене.

Причиною цервікальних дискалгій є подразнення рецепторів ураженого диска або дегенеративні зміни тканин хребта. У багатьох хворих цервікальна дискалгія передує корінцевому синдрому або поєднується з ним.

Синдром переднього сходового м'язу - характерні болі, що поширюються за типом брахіалгії по внутрішній поверхні плеча, передпліччя і кисті до IV-V пальців. Іноді болі іррадиюють в грудну клітину, симулюючи стенокардію. Характерна напруга шийних м'язів, головним чином переднього сходового м'язу. Судинні розлади, пов'язані з порушенням вазомоторної симпатичної іннервації (а не здавленням артерії), виражаються в похолоданні кінцівки, ціанозі, онімінні, набряклості, а іноді в зникненні пульсу при підйомі руки і нахилі голови в ту ж сторону (проба Едсона) .

Плечолопаточний синдром (плечолопаточний періартрит) характеризується відбитими болями, що поширюються з шийного відділу хребта на верхній плечовий пояс або на всю руку (брахіалгія), не пов'язаними з корінцевим синдромом і супроводжуються обмеженням рухливості кінцівки. Болі в області плечового суглоба зазвичай ниючі, рідше гострі, турбують частіше вночі і іррадиюють в руку чи область шиї. На відміну від артриту при плечелопаточному синдромі утруднене тільки відведення через виникнення болів. Згинання та розгинання до 45 ° не викликає болю. З часом наростають атрофія м'язів і «зморщування» суглобової сумки («заморожене плече»). Активний підйом руки вище горизонтального рівня веде до посилення болю. Плечолопаточний періартрит нерідко супроводжують корінцеві і дискалгічні синдроми.

Черепно-мозкові порушення (синдром хребетної артерії - синдром Барре-Льєу, вперше описаний в 1925 р.). Синдром хребетної артерії, точніше синдром симпатичного сплетення хребетної артерії, може виникати не тільки після травми, але і внаслідок ОХ шийного відділу хребта. Крім роздратування симпатичного сплетіння, стенозу і оклюзії артерії ведуть до порушення кровообігу в мозжечкових, стовбурових і потиличних відділах головного мозку, що проявляється клінікою вертебробазилярної недостатності.

Клінічні прояви синдрому досить різноманітні. Найбільш постійними є головні болі (цефалгія) і кохлеовестибулярні порушення у вигляді запаморочення, нудоти, блювоти, паракузії (суб'єктивні відчуття шуму у вухах) і дзвону у вухах, часто синхронного з пульсом. На відміну від хвороби Меньєра при синдромі хребетної артерії відсутній ністагм і синдром Ромберга.

Найбільш просту пробу для виявлення вегетативно-судинних змін запропонував М. І. Боголєпов. Суть проби полягає в тому, що виявляють відмінності в кольорі витягнутих вперед рук, з яких одна була до цього опущена, а інша піднята догори. У нормі забарвлення обох рук вирівнюється через півхвилини, при позитивній пробі зміни в забарвленні зберігаються довго.

Клінічна картина ОХ грудного відділу хребта надзвичайно різноманітна, але жоден із симптомів не є суворо специфічним. В основному вони залежать від локалізації процесу і ступеня його виразності.

Основним симптомом є біль. Характерно, що біль з самого початку локалізується в хребті і лише з часом іррадиює в інші області. Однак болі нової локалізації іноді бувають настільки сильними, що на них фіксується основна увага хворого і лікаря. Іррадиація болів і вегетативні розлади протікають по типу корінцевих порушень або компресійних або ішемічних мієлопатій.

Болі в грудному відділі хребта (основний симптом) відзначаються практично у всіх хворих. Вони посилюються після фізичних навантажень або довгого перебування в одному положенні, при струсі або кашлі. Характерною є міжлопаткова симпаталгія (дорсалгія), що проявляється пекучими, ниючі або тупими болями в області лопатки або міжлопатковому просторі, частіше турбують вночі у зв'язку із зникненням у сні рефлекторного напруження м'язів і зв'язкового апарату, що приводить до збільшення навантаження на хребет. Деякі автори вважають міжлопаткову дорсалгію значущою клінічною ознакою ОХ грудного відділу хребта. У хворих ОХ грудного відділу хребта часто відзначається болючість при перкусії остистих відростків, посилення болів при осьовому навантаженні, обмеження рухливості хребта (в основному розгинання), але рідко виявляється дефанс паравертебральних м'язів.

У даній категорії хворих більш часто, ніж при ОХ шийного і поперекового відділів хребта, виявляються порушення чутливості у вигляді гіпестезії, рідше гіперестезії. Парестезії відзначаються у них при поєднанні ОХ грудного і шийного відділів хребта. При ОХ грудного відділу хребта виявляються зміни колінного і ахілового сухожильних рефлексів, а також у зв'язку зі спазмом судин на тлі больового синдрому формуються такі зміни на нижніх кінцівках, як лущення шкіри, ламкість нігтів, мерзлякуватість, зниження шкірної температури. Рідше зустрічається торакальна мієлопатія, обумовлена задніми грижами дисків, або радикуломієлопатія при одночасному здавленні корінців, що виявляється больовими, руховими, чутливими і тазовими порушеннями.

Вісцеральні синдроми:

1. Кардіальний або псевдоангінозний синдром зазвичай характеризується болями в області серця, що виникають одночасно з болями в хребті, іноді після підняття тяжкості (простріл), при незручному положенні тіла, що посилюються при кашлі, чиханні й при різких рухах. Біль може бути гнітючою, що стискає, що оперізує, локалізуватися за грудиною і в області серця, віддавати в лівий плечовий пояс, нерідко супроводжується серцебиттям і головними болями. Вона не знімається нітрогліцерином і валідолом, хоча її інтенсивність може зменшуватися через 15-20 хв. після прийому препаратів, але нерідко тримається протягом декількох діб, і після її зникнення залишається болючість в лівій руці і другому-п'ятому міжребер'ї. Біль може посилюватися або виникати знову при натисканні на остисті відростки Т_ІІ-Т_VII. Якщо болі починаються з прострілу, з'являється відчуття скутості всієї грудної клітки, дихання при цьому стає прискореним і поверхневим. На ЕКГ змін не виявляється.

2. Абдомінальний синдром розвивається при ОХ нижньогрудної локалізації і проявляється болями в епігастральній ділянці, правому підребер'ї, болісною печією і запорами. Больовий синдром може бути настільки виражений, що хворі іноді можуть бути оперовані з приводу гострого живота. Болі в області пупка і спини («солярний цвях») зазвичай пов'язані з роздратуванням сонячного сплетіння. При абдомінальному синдромі можливий розвиток ниркової коліки, дизуричних розладів, зниження статевої функції.

Слід зазначити, що нерідко в клінічній практиці зустрічається гіпердіагностика ОХ грудного відділу хребта у хворих з патологією органів грудної та черевної порожнин, у яких у віці 40-50 років нерідко зустрічаються зміни хребта по типу спондильозу.

Клінічні прояви ОХ поперекового відділу хребта

1. Больовий синдром може бути тільки в попереково-крижовій області (люмбалгія), в попереково-крижовій області з іррадіацією в ногу (люмбо-ішіалгія) або тільки в нозі (ішіалгія). Болі починаються в попереково-крижовому відділі, але з часом, приблизно через 1-3 роки, починають іррадіювати в ногу, частіше з одного боку. Вони зазвичай розлиті, тупі або ниючі, підсилюються при різких рухах, зміні положення тулуба, при тривалому перебуванні в одному положенні, але в горизонтальному положенні зменшуються.

Корінцеві (іррадиюючі) болі мають переважно колючий характер, тривало можуть локалізуватися тільки в сідничній області або на рівні крижово-клубового зчленування, рідше відразу виникають в області стегна, гомілки і стопи. У більшості випадків ці болі односторонні, що посилюються при кашлі, чиханні і особливо при трясці. У ряді випадків вони зменшуються в положенні лежачи на спині, зігнувшись на здоровому боці, на четвереньках, з подушкою під животом і ін.

У половини хворих захворювання починається поперековим прострілом (люмбаго або «гострий диск»), який виникає раптово при спробі підняти тяжкість, в момент різкого нахилу або розгинання тулуба, і триває протягом декількох діб. Болі настільки сильні, що хворі не можуть поворухнутися. М'язи спини різко напружені. При дискографіі завжди є розрив задніх відділів фіброзного кільця, а нерідко, і грижові випинання.

2. Порушення чутливості спостерігається у половини хворих. Більш характерно зниження больової і тактильної чутливості (гіпестезія), часто в поєднанні з парестезіями.

3. Симптоми натягу.

Симптом Ласега - поява болю при піднятті випрямленої ноги. Якщо в цей момент зігнути ногу в коліні, болі зникають. Виражений симптом Ласега (виникає при підйомі ноги до 30-40 °) пов'язаний з ураженням диска.

Симптом Бєхтєрєва (перехресний симптом Ласега) - виникнення болю на стороні враження при підйомі здорової ноги. Причина цього симптому в додатковому зміщенні роздратованого корінця.

Симптом Брагарда - болі посилюються, якщо при позитивному симптомі Ласега зробить додаткове тильне згинання стопи (натиснути на подушечки пальців стопи).

Симптом Нері - поява люмбоішіалгічних болів при згинанні голови.

Симптом Дежеріна - поява або посилення болю в поперековій області при кашлі, чиханні, будь-якому фізичному напруженні (пов'язано з підвищенням лікворного тиску).

Симптом Васермана (при ураженні стегнового нерва) - поява болю при розгинанні ноги в тазостегновому суглобі (хворий лежить на животі).

Симптом Мацкевича - болі з'являються при згинанні ноги в колінному суглобі (хворий лежить на животі).

4. Атрофії і парези м'язів - спостерігаються у половини хворих. Атрофія більш помітна на гомілці, менш виражена на сідницях і стегнах.

5. Порушення сухожильних рефлексів - колінного, ахілового.

6. Вегетативні порушення - характерні пекучі, колючі, сверблячі болі, що посилюються в зв'язку зі змінами погоди, охолодженням, часто носять симпаталгічний характер. Трофічні розлади - ціаноз, порушення потовиділення, сухість та лущення шкіри. Вазомоторні порушення - мерзлякуватість ніг, зниження температури шкіри, судинні спазми, рідко - зникнення пульсу.

7. Статичні порушення - згладженість або повна відсутність поперекового лордозу (симптом плоскої спини) аж до поперекового кіфозу - пристосувальна реакція, яка призводить до зменшення обсягу заднього грижового випинання диска, що веде до ослаблення тиску на корінець.

Ішіалгічний сколіоз (сколіоз поперекового відділу хребта) - рефлекторна реакція організму, спрямована на зменшення болю.

Обмеження рухливості хребта - вимушене положення тулуба, при якому тяжкість переноситься на здорову ногу.

Обмежене згинання в хребті - хворий при згинанні тулуба може торкнутися пальцями тільки колін або гомілок і т. д. Проба важлива в динаміці.

Обмежене розгинання і бічні руху. Ротація зазвичай не порушена. Болі виникають при перкусії остистих відростків L_IV,L_V,S_I і в паравертебральних просторах (точки Валлє), звичайно на хворому боці.

У діагностиці ОХ хребта важливе значення має рентгенологічне дослідження. Рентгенограми шийного відділу хребта виконують у двох взаємно-перпендикулярних проекціях - прямий і бічний, а при необхідності - у двох косих проекціях.

До рентгенологічних ознак ОХ хребта відносяться:

• зменшення висоти диска;

• субхондральний склероз;

• крайові остеофіти на передніх і задніх поверхнях тіл хребців;

• деформація унковертебральних відростків, суглобових відростків;

• підвивихи тіл хребців;

• зміна статики хребта;

• звапніння випавшого пульпозного ядра диска.

На мал. 7-.9 представлені рентгенограми хворих ОХ різних відділів хребта.

При рентгенологічному дослідженні шийного відділу хребта, крім звичайних ознак ОХ, у багатьох хворих визначається симптом звуження міжхребцевого отвору, особливо в напівбокових проекціях.

Діагностика спінальних симптомів при ОХ шийного відділу хребта нерідко викликає великі труднощі, оскільки на рентгенограмах виявляються звичайні зміни, характерні для ОХ, однак частіше, ніж у хворих з іншими синдромами, виявляються задні екзостози та зменшений діаметр хребетного каналу. У діагностиці допомагає контрастне дослідження, а також комп'ютерна та магнітно-ядерна томографія хребта.

Для діагностики судинних (вегетативних) порушень важливу роль відіграють електроенцефалографія, реографічне і доплерографічне дослідження.

Задні і заднєбокові грижі шийних дисків зустрічаються вкрай рідко і можуть бути виявлені тільки спеціальними (контрастними) дослідженнями. Типові грижі Шморля, проникаючі в тіло хребця в шийному відділі, виявляються у 2% хворих.

Більшість рентгенологічних ознак ОХ шийного відділу хребта поєднується. Найбільш часто зустрічається зменшення висоти диска, склероз замикальних пластинок, статичні зміни, остеофіти, унковертебральний артроз. Найчастіше ураження охоплює два суміжних сегмента.

При рентгенологічному дослідженні грудного відділу хребта через проекційні викривлення, які пов'язані з розташуванням ребер і фізіологічним кіфозом, спонділограми в прямій і бічній проекціях знімають під час вдиху, окремо для верхнього та средньонижнього грудного відділу хребта. У більшості хворих з ОХ грудного відділу хребта можна виявити рентгенологічні ознаки, пов'язані з дегенерацією диска або із змінами в самих хребцях.

Найбільш часто зустрічаються зменшення висоти диска, склероз замикальних пластинок, передні і бічні остеофіти. Рідше зустрічаються сколіоз, хрящові вдавлення в тіла хребців, звапніння дисків, збільшення фізіологічного кіфозу. При ОХ грудного відділу хребта ці зміни захоплюють більшу кількість сегментів. Незначні статичні зміни в грудному відділі хребта, мабуть, обумовлені його малою рухливістю. Грижі Шморля, що зустрічаються приблизно у половини хворих, краще виявляються при томографічному дослідженні.

Для рентгенодіагностики ОХ поперекового відділу хребта роблять рентгенограми попереково-крижового відділу хребта в прямій і бічний проекціях. Міжхребцеві щілини найбільш виразно спостерігаються в середній частині поперекового відділу. У верхній і нижній частинах поперекового відділу вони перекриваються краями тіл хребців.

Рентгенологічні симптоми ОХ поперекового відділу хребта можна розділити на 2 групи: порушення статики хребта (випростання лордозу, сколіоз, нестабільність) і локальні симптоми. У частини хворих (15%) може бути нормальна спондилограма на відміну від хворих з ОХ шийного відділу хребта.

Найбільш часто зустрічається випрямлення поперекового лордозу, нерідко супроводжується і клінічно визначається зглаженістю поперекового лордозу. У деяких хворих (20%) може бути поперековий кіфоз. У 70% хворих виявляється поперековий сколіоз, причому у половини з них - різко виражений. Клінічно сколіоз виявляється ще частіше, оскільки рентгенограми поперекового відділу хребта роблять в лежачому положенні, при якому статичні порушення зменшуються.

Статичні порушення часто поєднуються зі звуженням міжхребетної щілини. Навіть максимальне звуження не веде до кісткового анкилозування. Тріада Бара (сколіоз, зникнення лордозу і зниження висоти диска) являється достовірною ознакою грижі диска. Оцінка звуження L_V-S_I затруднена, так як в нормі воно вужче сусіднього. Звуження має значення, коли одночасно існує склероз замикальних пластинок або зсув тіла L_V. Часто спостерігається склероз замикальних пластинок, звичайно на двох рівнях, або захоплює окремі ділянки тіл хребця.

Через патологічну рухливість зруйнованого диска при ОХ поперекового відділу хребта остеофіти зазвичай не зростаються, характерного для спондильозу кісткового блоку тіл хребців у вигляді місточків, які злилися, скоб не спостерігається. Передні остеофіти зустрічаються значно частіше.

Грижі Шморля рентгенологічно виявляються нечасто, тому що їх можна визначити тільки тоді, коли вклинилися в губчату речовину хребця випинання оточується склеротичною зоною. Найчастіше вони знаходяться на декількох рівнях.

Звапніння диска - єдиний прямий симптом його дегенерації, зустрічається надзвичайно рідко. При звапнінні тільки центральної частини диска симптомів ОХ зазвичай не буває.

Характерна ознака ОХ - зміщення тіла суміжного хребця при відсутності дефекту дужок (дегенеративний псевдоспондилолістез) зустрічається нечасто, частіше зсув задній.

Ознаки спондилоартрозу зустрічаються відносно рідко.

При поєднанні рентгенологічних ознак остеохондрозу та спондильозу при наявності відповідної клініки доцільно ставити діагноз остеохондрозу, який повинен включати наступні дані:

• локалізацію вогнищ ураження з позначенням відділу хребта (шийний, грудний, поперековий, поширений) і уражених сегментів (наприклад, L_V-S_I);

• відображення основного клінічного синдрому (корінцевий, дискалгічний, вісцеральний і ін.);

• клінічну фазу захворювання (загострення, ремісія);

• додаткові клініко-рентгенологічні дані (грижа диска, спондилолістез, спондилоартроз та ін.)

Приклади формулювання діагнозів:

1. Первинний моноартроз правого колінного суглобу (гонартроз), повільно прогресуючий перебіг, стадія II, реактивний синовіт, ФНС I ступеня.

2. Поліостеоартроз, стадія III, повільно прогресуючий перебіг, реактивний синовіт лівого колінного суглобу, ФНС II ступеня.

Лікування ОА повинно бути комплексним і проводитися з урахуванням можливих етіопатогенетичних факторів, яких у кожного конкретного хворого може бути декілька. Ефективність терапії залежить від стадії захворювання. Важливе значення у виборі терапії має наявність або відсутність реактивного синовіту, а також варіант перебігу захворювання та супутня патологія. Важливим принципом лікування ОА, який часто не виконується, є тривалість і систематичність.

Лікування ОА повинно проводитися з урахуванням основних завдань, які стоять перед лікарем:

• зменшення болю і ознак реактивного синовіту;

• запобігання прогресування дегенеративного процесу в суглобовому хрящі та субхондральній кістці;

• поліпшення функції суглоба.

Для виконання першого завдання - зменшення болів і ознак реактивного синовіту, використовуються медикаментозні і немедикаментозні методи лікування. У деяких країнах для зменшення больового синдрому лікування починають із застосування аналгетичних препаратів. Найбільш часто з цією метою в початкових стадіях захворювання і при невиразному або середньої інтенсивності больовому синдромі призначають парацетамол (панадол, панол, ефералган) в таблетках або у свічках по 500 мг 4-6 рази на добу, максимальна добова доза - 4,0г. Рідко для купування больового синдрому при ОА використовується ацетилсаліцилова кислота (аспірин).

Більш вираженою знеболюючою дією володіє трамадол (трамал). Його аналгезуючий ефект ґрунтується на взаємодії препарату зі специфічними рецепторами системи регуляції больової чутливості, з так званими опіатними рецептори. Препарат призначається по 50 мг до купування больового синдрому, максимальна добова доза - 400 мг.

Для ефективного купування больового синдрому у хворих ОА застосовується комбінований анальгетик - залдіар, що містить фіксовані дози парацетамолу (325 мг) і трамадолу гідрохлориду (37,5 мг). Така комбінація дозволяє максимально використовувати фармакологічні особливості кожного з компонентів - швидкий початок терапевтичної дії парацетамолу і поступово наростаючий і тривалий аналгетичний ефект трамадолу. Згідно з результатами клінічних обстежень, залдіар у хворих ОА може використовуватися як у варіанті монотерапії, так і в комбінації з НПЗП, при цьому поєднане призначення препаратів цих двох груп призводить до вираженого купування больового синдрому і, відповідно, значного поліпшення якості життя пацієнта. Доза препарату становить 2-4 таблетки на добу (максимальна добова доза - 8 таблеток).

Основними лікарськими засобами, які використовуються для зменшення больового синдрому, є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Впливаючи на різні патогенетичні ланки запалення, НПЗП зменшують його інтенсивність і мають аналгетичний ефект. Усунення болю і синовіту супроводжується усуненням рефлекторного спазму м'язів, покращенням кровопостачання і рухливості суглобів.

В даний час налічується кілька десятків НПЗП. Вони відрізняються один від одного за фармакокінетичними властивостями, здатністю проникати в уражені структури, періодом напіввиведення, частотою побічних ефектів.

НПЗП при ОА призначаються в терапевтичних дозах, достатніх для зменшення больового синдрому і проявів синовіту (зазвичай вони менші, ніж при лікуванні ревматоїдного артриту). При виборі препарату необхідно враховувати вік хворих, супутні захворювання, побічні ефекти, в першу чергу виникнення лікарських гастропатій, а також відсутність негативної дії препарату на метаболізм хряща. Тому коло рекомендованих до призначення при ОА НПЗП обмежений. До таких препаратів належать вольтарен (диклофенак), аертал (ациклофенак), ібупрофен (бруфен), кеторолак (кеторол, кетанов), декскетопрофену-тромтамол (дексалгін), німесулід (німесіл, найз, німулід), мелоксикам (моваліс), целекоксиб (целебрекс).

Вольтарен використовується зазвичай в дозі 75-100 мг/добу, максимальна добова доза - 200мг; аертал - по 100мг 2 рази на добу; ібупрофен - 600-800 мг/ добу, максимальна добова доза 2 г; кеторолак - 10 - 30мг на добу; кетопрофен дексалгін - по 25мг 2-3 рази на добу; німесулід - 200мг/добу; мелоксикам - 7,5 мг, рідше 15мг на добу, препарат може вводитися в/м по 1,5мл (15мг) при вираженому больовому синдромі і для більш швидкого досягнення ефекту; целекоксиб - 100-200мг на добу.

Препарати паноксен і ібуклін містять один з НПЗП і панадол. У склад паноксену входить 50мг диклофенаку натрію і 500мг парацетамолу, застосовується по 1 таблетці 3 рази на день. Ібуклін містить 400мг ібупрофену і 325мг парацетамолу, максимальна доза препарату - 4 табл./добу.

Для зменшення больового синдрому та дози прийнятих перорально НПЗП використовують місцево протизапальні креми та мазі (диклофен-накол, фельден, хондроксид, крем долгід і ін.); відволікаючі мазі (віпратокс, віпраксин, віпросал). Більш ефективні внаслідок більш глибокого проникнення в шкіру гелі: вольтарен емульгель, фастум-гель, фіналгель, кетопрофен гель, еразон, німулід трансгель та ін., а також аплікації діметілсульфоксиду з анальгетиками або НПВП.

В останні роки при ОА колінних суглобів застосовується також внутрішньосуглобове введення препаратів, що містять гіалуронат натрію (так називаємі в'язкопружні імплантати для ін'єкцій в порожнину суглоба). Механізм дії препаратів цієї групи (остеніл, синвіск) пов'язаний з інгібування прозапальних медіаторів, стимуляцією анаболічних і уповільненням катаболічних процесів в матриксі хряща. Остеніл вводиться в порожнину колінного суглоба по 2 мл і раз на тиждень, 3-5 введення на курс, 1-2 курси на рік. Призначати внутрішньосуглобові ін'єкцій остенілу рекомендується хворим ОА, у яких інші види терапії малоефективні або викликають побічні ефекти, що вимагають припинення лікування.

Для поліпшення внутрішньокісткового кровообігу використовують блокатори кальцієвих каналів, теонікол, венорутол, троксевазин, нікошпан, а також препарати, що покращують мікроциркуляцію - дипіридамол (курантил) і пентоксифілін (трентал, агапурін).

При больовому синдромі, пов'язаному зі спазмом м'язів, використовують міорелаксанти - баклофен, мідокалм, скутаміл С, сирдалуд.

При наявності реактивного синовіту, тендиніту або тендовагініту, коли призначення НПЗП утруднене або неможливе, доцільно використовувати внутрішньосуглобове або періартикулярне введення глюкокортикоїдів - метилпреднізолону, кеналогу, дипроспану та ін. Разом з тим число внутрішньосуглобових ін'єкцій повинно бути обмежене (не більше 2-3 в один суглоб на протязі року) через негативний вплив глюкокортикоїдів на метаболізм хрящової тканини.

Для виконання другого завдання - запобігання прогресування дегенеративного процесу в суглобовому хрящі і субхондральній кістці використовуються лікарські засоби, що модифікують структуру хряща, які отримали назву структурно-модифікуючих препаратів (хондропротекторів), - алфлутоп, структум, дона, стопартроз, артра, терафлекс, кондро та ряд інших. Механізм їх дії пов'язаний з регуляцією метаболізму хондроцитів (збільшення синтезу глікозаміногліканів і протеогліканів), підвищенням резистентності хондроцитів до впливу ферментів, що ушкоджують суглобовий хрящ, активацією анаболічних процесів матриксу хряща, придушенням ензимів, що викликають дегенерацію суглобового хряща, а також протизапальний ефект за рахунок інгібування продукції ІЛ-1β та інших прозапальних цитокінів.

Основним діючим компонентом структурно-модифікуючих препаратів є глікозаміноглікани, які мають здатність накопичуватися в суглобовому хрящі.

Препарат алфлутоп являє собою очищений, стандартизований і стабілізований екстракт з чотирьох видів морських риб. Згідно експериментальним даним, препарат має унікальну здатність одночасно стимулювати синтез гіалуронової кислоти і блокувати активність гіалуронідази. У численних клінічних дослідженнях було доведено як структурно-модифікуючу дію препарату (можливість сповільнювати прогресування артрозного процесу), так і його симптомо-модифікуючий ефект (купування больового синдрому за рахунок зменшення вираженості запального процесу в суглобі). Препарат випускається у вигляді стерильного розчину по 1мл. Існує декілька схем введення алфлутопа:

1) внутрішньом'язово по 1 мл, 20 ін'єкцій на курс;

2) при ураженні великих суглобів по 2 мл внутрішньосуглобово 1 раз на 3 дні (6 ін'єкцій) з подальшим внутрішньом'язовим введенням по 1мл, 20 ін'єкцій на курс. Показане курсове лікування з інтервалом в 4-6 місяців.

Хворим на остеохондроз алфлутоп можна вводити паравертебрально (по 1 мл 1 раз в 2-3 дня - 6 введень з подальшим внутрішньом'язовим введенням по 1 мл, 20 ін'єкцій на курс). Згідно з результатами дослідження ряду авторів, зменшення больового синдрому та збільшення рухливості в хребті на тлі терапії алфлутопом відзначається у 75-80% хворих. Побічні ефекти зустрічаються вкрай рідко і пов'язані в основному з підвищеною чутливістю до препарату.

Структум (хондроітин сульфат) є високомолекулярним полісахаридом, складовою частиною матриксу (основної речовини хрящової тканини). Препарат при пероральному прийомі добре адсорбується і виявляється у високих концентраціях у порожнині суглоба. Призначення структума приводить до зменшення вираженості больового синдрому та поліпшення функціональної здатності суглобів. Структум випускається в капсулах, утримуючих 500мг хондроітин сульфату натрію, в упаковці 60 капсул. Режим дозування: 1 капсула 3 рази на день протягом перших трьох тижнів, потім по 1 капсулі 2 рази на день в наступні тижні і місяці (курс - 3 міс, проводиться 2 курси на рік).

Препарати глюкозаміну сульфату (дона, стопартроз та ін.) також являються структурно-модифікуючими лікарськими засобами, широко вживаними в комплексній терапії ОА. Препарат дона випускається в пакетиках, що містять 1500мг глюкозаміну сульфату. Вміст пакетика розчиняють у склянці води, приймають 1 раз на добу протягом 6 тижнів, при необхідності - більш тривало.

Стопартроз (глюкозаміну сульфат) призначають по 1 пакетику (1200мг) 1 раз на добу протягом 6 тижнів, курси лікування рекомендується повторювати 2-3 рази на рік.

Протипоказаннями до використання препаратів, що містять глюкозаміну сульфат, є фенілкетонурія та індивідуальна підвищена чутливість.

Існуючі докази структурно-модифікуючої дії хондроітину і глюкозаміну з'явилися передумовою для створення комбінованих лікарських засобів. Одним з таких препаратів, що містять хондроітину сульфат (500мг) і глюкозаміну гідрохлорид (500мг), є артра. Результати клінічних досліджень дозволяють говорити про добру переносимість препарату (відсутність побічних реакцій за 3-місячний період лікування) і наявність виразного симптомо-модифікуючий ефекту, що проявлялося зменшенням болю в уражених суглобах при рухах і в спокої в досліджуваних хворих ОА, а також зниженням добової потреби в НПЗП. Артра призначається по 1 таблетці 2 рази на день протягом перших трьох тижнів, потім по 1 таблетці на добу, загальний курс лікування 3 місяці, рекомендується проводити 2-3 курси на рік.

Інші комбіновані препарати з групи хондропротекторів - терафлекс, кондро, структувіт та ін. Препарат терафлекс містить 500мг глюкозаміну гідрохлориду та 400мг хондроітину сульфату, призначається по 1 капсулі 2 рази на день протягом місяця, потім по 1 капсулі на добу на протязі 2-3 місяців.

Препарат кондро (250мг глюкозаміну сульфату і 200мг хондроітину сульфату) застосовується по 2 капсули 2 рази на добу (при масі тіла менше 55 кг) або по 2 капсули 3 рази на добу (при масі тіла більше 55 кг) протягом 1 місяця, потім по 1 капсулі 2-3 рази на добу протягом 3 місяців.

Нова генерація протиартрозних препаратів включає діацерин, піаскледін, інгібітори металопротеіназ та ін. Зокрема, піаскледін утримує екстракт масел авокадо і сої, механізм дії препарату полягає в стимуляції синтезу колагену, збільшенні експресії трансформуючого фактора росту, який надає анаболічний вплив на суглобовий хрящ, збільшуючи кількість «будівельного матеріалу» для регенерації, зменшенні продукції прозапальних цитокінів - IL-1β, IL-6, IL-8, а також простагландину Е₂. Піаскледін посилює синтез інгібіторів активатора плазміногену, тим самим запобігає активації плазміногену, який, в свою чергу, стимулює продукцію металопротеіназ - ензимів, що руйнують матрицю хряща. Піаскледін застосовується по 1 капсулі (300мг) в день, курс лікування складає 6 місяців.

Всі хондропротективні препарати повинні застосовуватися повторними курсами через 2-3 місяці після закінчення попереднього курсу або при загострені суглобового синдрому. При цьому слід зазначити, що такі препарати, як стопартроз, артра, терафлекс, кондро, структувіт і піаскледін, використовуються недавно і для оцінки їх клінічної ефективності необхідно проведення додаткових досліджень.

Для вирішення третього завдання терапії ОА - поліпшення функції суглоба, крім хондропротективних і НПЗП використовують фізіотерапевтичні методи лікування, масаж і лікувальну фізкультуру.

У період загострення ОА, при наявності синовіту можуть бути використанні електромагнітне поле ультрависокої частоти (ЕМП УВЧ), магнітотерапія, ультрафіолетове опромінення (УФО) еритемними дозами.

У період помірного загострення ОА використовують мікрохвилі дециметрового діапазону (ДМВ-терапія) і імпульсні струми низької частоти - діадинамічні (ДДТ) і синусоїдальні модульовані (СМП). ДМВ-терапія має виражений протизапальний ефект, що зумовлений їх впливом на мікроциркуляцію і медіатори запалення.

ДМВ-терапію застосовують при помірних проявах реактивного синовіту, що протікає з вираженим больовим синдромом.

При вираженому больовому синдромі ефективно також введення ліків за допомогою ультразвуку. Можна використовувати анальгін, баралгін, ДМСО, мазь долгід. Ультразвукова терапія протипоказана при виразному загостренні процесу, при поганій переносимості лікарських речовин або постійного струму і при наявності патології з боку серцево-судинної системи.

Виразний аналгезуючий ефект можна отримати використовуючи для електрофорезу імпульсні струми (ДДТ і СМТ).

У фазі ремісії, коли явища реактивного синовіту відсутні або слабо виражені, для активації метаболізму і мікроциркуляції в тканинах суглоба, стимуляції обмінних процесів в організмі можуть бути призначені індуктотермія, мікрохвилі сантиметрового діапазону, лазеротерапія, масаж і пелоїдотерапія.

Досить високою ефективністю при лікуванні хворих ОА має лазеротерапія, що надає знеболюючу дію, поліпшує мікроциркуляцію і регенераційні процеси, а також володіє протизапальною дією.

Для стимуляції обмінних процесів у хрящовій тканині використовують електрофорез цинку, літію, сірки і кобальту. Ефективний електрофорез іхтіолу, що містить сірку, яка входить до складу білків та інших біологічно активних сполук. Слід зазначити, що він має протизапальний і місцевоанестезуючу дію.

Ефективним методом лікування хворих ОА є масаж, який сприятливо впливає на нервово-м'язовий апарат, активує периферичний кровообіг, покращує трофіку тканин суглоба, сприяє зміцненню м'язів. Зазвичай масаж призначають на область ураженої кінцівки або хребта. При цьому слід щадити уражений суглоб. Класичний масаж кульшових і колінних суглобів показаний хворим ОА I-III стадії без явищ реактивного синовіту, при гіпотрофії м'язів, зі значною болючістю чотириголового і литкових м'язів, паравертебральних точок і остистих відростків попереково-крижового відділу хребта.

Протипоказанням для класичного масажу є наявність вторинного синовіту у хворих ОА II-III стадії.

У ранніх стадіях ОА (I і II) сприятливий вплив на обмінні процеси, метаболізм хряща, периферичну гемодинаміку і мікроциркуляцію надає бальнеотерапія: сульфідні, радонові, йодобромні вани. Вони роблять позитивний вплив на основні системи організму людини - нервову, серцево-судинну і ендокринну, створюючи сприятливі умови для формування компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Сульфідні, радонові і скипидарні вани не показані при захворюваннях печінки і нирок.

У фазу ремісії у хворих ОА ефективне застосування лікувального болота (мулові, торф'яні) та інших теплоносіїв (парафін, озокерит).

Протипоказаннями до теплолікування є реактивний синовіт, ОА III стадії, супутня патологія серцево-судинної системи (ішемічна хвороба, гіпертонічна хвороба II і III стадії) і захворювання нирок.

Хворим ОА показана лікувальна фізкультура, яка сприяє зміцненню м'язів, покращує живлення хрящової тканини, запобігає розвитку контрактур. Вона повинна проводитися в полегшеному положенні - лежачи, сидячи, у воді.

У хворих ОА ефективне санаторно-курортне лікування, при якому використовуються природні мінеральні джерела або лікувальні болота. Лікування краще проводити щорічно. Можуть бути використані курорти П’ятигорська, Євпаторії, Сочі, Саки, Хилово, Старої Руси, Сестрорецька, Белокурихи. Не показано санаторно-курортне лікування хворим ОА III стадії з вираженим синовітом.

Важливе значення в комплексному лікуванні ОА має розвантаження вражених суглобів. Хворим з вираженим ОА суглобів нижніх кінцівок не рекомендується ходьба на великі відстані, тривале стояння на ногах, носіння тягарів, часті підйоми і спуски по сходах. При розвитку реактивного синовіту слід ходити з допомогою палиці або милиць. При початкових стадіях ОА рекомендується через 40хв. ходьби відпочивати 5-10хв., а якщо хворий довго сидить, то кожні 40хв. він повинен протягом 10хв. ходити. При ожирінні необхідне лікування, спрямоване на зниження маси тіла, що веде до зменшення навантаження на уражені суглоби.

При різко вираженому больовому синдромі та/або різко вираженому обмеження функції суглоба, що супроводжуються значними змінами при рентгенологічному дослідженні, хворі повинні бути спрямовані на консультацію до хірурга-ортопеда для вирішення питання про хірургічне лікування.

Лікування остеохондрозу хребта. Консервативна терапія включає режим, застосування медикаментозних засобів, блокади, ортопедичні, фізіотерапевтичні та курортні методи.

Лікування повинне бути спрямоване на:

• розвантаження хребта;

• усунення больового синдрому;

• зменшення м'язових контрактур м'язів і інших рефлекторних проявів ОХ;

• боротьбу з реактивними змінами периферичних нервів та інших м'яких тканин, що оточують хребет.

У період загострення ОХ хворому потрібен максимальний спокій з метою забезпечення розвантаження ураженого сегменту, зменшення внутрішньодискового тиску, травматизації корінців і реактивного набряку, що може бути забезпечено в умовах стаціонару. Хворого укладають на щит на 6-8-10 днів. При ОХ шийного відділу хребта голова хворого повинна лежати на невеликій подушці, а під шию кладуть мішечок з теплим піском або спеціально зшитий валик з поглибленням. Для іммобілізації шийного відділу хребта можна застосовувати гіпсовий ошийник або м'який комірець Шанца, напівжорсткий стьобаний комір-нашийник, при ОХ грудного відділу хребта - корсети.

При всіх видах ОХ використовується витягування (тракційна терапія).

При ОХ шийного відділу хребта хворий сидить на спеціальному стільці, витягування проводиться у вертикальному напрямку вгору. Найбільш простий спосіб при ОХ поперекового відділу хребта - витяжіння по похилій площині масою власного тіла з піднятим головним кінцем ліжка і фіксацією м'якими кільцями за пахвові западини. Проте хворі легше переносять дозоване витягування вантажами в горизонтальній площині. Вантажі кріплять до спеціального тазового поясу. При ОХ грудного відділу хребта витягування використовується рідше, тому що внаслідок фіксованості грудних хребців витягування не дозволяє досягти необхідної розвантаження.

Більш ефективним при всіх видах ОХ є підводне витяжіння, яке може бути вертикальним і горизонтальним. Перший метод застосовується у хворих в хронічній і підгострій стадіях захворювання, коли вони можуть самостійно пересуватися, другий - в гострій стадії і при загостреннях.

Для усунення больового синдрому, контрактури м'язів і інших рефлекторних проявів і реактивних змін периферичних нервів застосовується така ж терапія, що й для лікування ОА (НПЗП, судинні препарати, міорелаксанти). Ефект НПЗП і аналгетиків підсилюється при їх поєднанні з десенсибілізуючими і нейроплегічними засобами, такими як димедрол, піпольфен, аміназин, що сприяють зменшенню набряку нервового корінця. З цією ж метою також застосовують сечогінні засоби. Крім того, для зменшення больового синдрому використовуються новокаїнові, спирт-новокаїнові блокади (переднього сходового м'язу, паравертебральні і ін.) і більш ефективні перидуральні блокади. Певним знеболюючим ефектом володіють обколювання найбільш болючої області хребта розчином новокаїну, лідокаїну, віпратоксу, внутрішньовенне введення новокаїну в наростаючій дозі - від 1,0 до 10,0 мл.

При поєднаних синдромах, що супроводжуються хронічною судинною недостатністю, показане застосування судинних препаратів типу папаверину, но-шпи, нікотинової кислоти в комбінації з гангліоблокаторами (пентамін, ганглерон). Для поліпшення нервово-м'язової провідності при зниженні функції нервового корінця (слабкість в окремих м’язових групах, зниження чутливості) хворим протягом 15-20 днів слід призначати прозерин, галантамін, комплекс вітамінів групи В (В₁₂ - щодня по 500мкг, 5% розчин В₁- по 1 мл, В₆- по 0,02 г 3 рази на день, В₂ - по 0,1 г 3 рази на день), нікотинову кислоту - по 0,025 г 3 рази на день.

При зменшенні больового синдрому та прогресуванні дегенеративного процесу в міжхребцевому диску призначається базисна терапія хондропротективними препаратами за тими ж схемами, що й при лікуванні ОА.

Так само, як і при лікуванні ОА, при лікуванні ОХ хребта ефективні масаж і лікувальна фізкультура (ЛФК). Метою масажу є підтримання нормального тонусу м'язів і зменшення м'язових контрактур. Сприятливі результати дає підводний масаж.

ЛФК покращує лімфо-і кровообіг, нормалізує тонус м'язів, зміцнює м'язи шиї, спини, черевного пресу і кінцівок, усуває порушення постави. Масаж і ЛФК протипоказані в гострому періоді через небезпеку загострення процесу.

Для лікування ОХ хребта широко використовують фізіотерапію. У гострому періоді захворювання краще застосовувати струми Бернара, кварц, ЕМП УВЧ або УФО. По проходженні гострого періоду можна застосовувати електрофорез новокаїну, ультразвук, індуктотермію, ефективна також гідротерапія (сольові, хвойні і радонові вани).

Тривалість лікування в стаціонарі при ОХ поперекового відділу хребта складає зазвичай 1-1,5 місяці.

При зникненні больового синдрому в стадію ремісії показане санаторно-курортне лікування не менше 3 років поспіль з широким використанням бальнеологічних факторів - сірководневих, радонових ванн у поєднанні з підводним витягуванням.

Часто ефект консервативної терапії виявляється нестійким. Тривалість ремісії більше 2 років спостерігається приблизно у 1/4 хворих, у половини - загострення спостерігаються через рік, у 20% - протягом першого року (особливо при ОХ поперекового відділу хребта).

Профілактика ОА. Первинна профілактика ОА повинна починатися ще в дитячому віці. Необхідно стежити за поставою дітей та правильною позою за шкільною партою, щоб уникнути розвитку юнацького сколіозу, проводити корекцію плоскостопості, займатися фізкультурою для зміцнення м'язів і зв'язок.

Дорослим необхідно стежити за масою тіла, правильним чергуванням навантаження і розвантаження суглобів. Під час роботи слід уникати фіксованих поз, чергувати сидіння за столом з ходьбою.

Вторинна профілактика полягає в дотриманні заходів, перешкоджаючих рецидиву реактивного синовіту. Це дозована ходьба, полегшена праця, ходьба з опорою та інші засоби, розвантажуючі суглоби, а також постійне застосування базисної терапії артрозу.

Рекомендуються загальнозміцнюючі заходи, що призводять до поліпшення загального кровообігу і поліпшення обміну речовин.

Прогноз. Первинний ОА рідко призводить до повної втрати працездатності, хоча при наявності реактивного синовіту хворі стають тимчасово непрацездатними, а іноді змушені змінити професію. При ураженні кульшового суглобу (особливо при вторинному коксартрозі) прогноз менш сприятливий внаслідок швидко прогресуючого перебігу захворювання з розвитком значного порушення функції суглоба. В таких випадках повна інвалідизація хворих може наступити протягом декількох років хвороби.

* Рекомендована література

Алексєєва Я Нові підходи до етіології артрозу / / Медичний кур'єр. 1998. № 3-4. - С. 41-43.

Беневоленська Л. І., Алексєєва Л І. Діагностичні критерії остеоартрозу / / В зб: Сучасні проблеми ревматології. Тези доповідей I з'їзду ревматологів Росії. - Оренбург. 1993. - С. 191-192.

Жулев Н. М., Кандиба Д. В., Яковлев Н. А. Шийний остеохондроз. Синдром хребетної артерії. Вертебробазилярна недостатність. - СПб, 2002.- 575 с.

Кирьянова В. В. Фізіотерапія при деформуючому остеоартрозі. Лекція для лікарів-слухачів.-П., 1988. - 17 с.

Насонова В. А., Бунчук Н. В. Ревматичні хвороби. - М.: Медицина, 1997. - 520 с.

Kellgren J. Н. Lawrence J.S. Radiological assessment of osteo-arthrosis / / Ann. Rheum. Dis. 1957. Vol. 16. - Р. 494-501.