Тема 8.2: Міофасциальний больовий синдром

М іофасциальний больовий синдром (МБС) вважається одним із самих поширених патологічних станів, що проявляються болем. Він проявляється спазмом м'язів, наявністю в напружених м'язах болючих м'язових ущільнень - тригерних точок (ТТ) і відноситься до больового синдрому, при якому у різних частинах тіла виникає локальний або сегментарний біль.

За даними різних авторів, від 30 до 85% населення страждає МБС різного ступеня вираженості. Він є частою причиною болів в області плеча, шиї, попереку, головного болю і як наслідок цього - причиною втрати працездатності та зниження якості життя хворих. Епізоди захворювання тривають іноді до 12 місяців. Міофасциальні ТТ є основним джерелом болю в скелетній мускулатурі у дітей. Частота зустрічаємості активних ТТ з віком збільшується і досягає максимуму в середньому віці. У більш пізньому віці у міру зниження рухової активності частіше зустрічаються м'язова ригідність і обмеженість рухів, викликані наявністю латентних ТТ.

Причинами МБС є:

♦ Аномалії розвитку кістково-м'язового скелету, при яких спостерігаються порушення пози тіла з надлишковою постійною напругою ряду м'язових груп (укорочена нога; плоскостопість; «класична грецька ступня», при якій друга плюснева кістка відносно подовжена при короткій першій плесневій кістці, а також зменшений напівтаз, при якому вертикальний розмір таза з одного боку зменшений і вкорочені по відношенню до довжини тулуба плечові кістки).

♦ Перенапруження м'язів при фізіологічних положеннях тіла, найчастіше пов'язане з особливостями професійної діяльності (робота в неправильній позі за комп'ютером, водіння автомобіля, незручна мебель і т. д.).

♦ Тривала імобілізація м'язів (тривале збереження однієї нерухомої пози під час глибокого сну, імобілізація кінцівки з приводу оперативних втручань, вивихів і переломів).

♦ Безпосереднє здавлення трапецієподібних м'язів, найширшого м'язу спини, грудиноключично-сосковидних м’язів і ін.

♦ Переохолодження.

♦ Психічні фактори.

♦ Хвороби вісцеральних органів і суглобів. Больова імпульсація з ураженого вісцерального органу або суглоба призводить до захисної напруги відповідних м'язів. Так, наприклад, ішемічна хвороба серця з нападами стенокардії або інфаркт міокарда, як правило, супроводжуються появою МБС в сходових, малому та великому грудних, підключичному і трапецієподібному м'язах. Від тригерів, які активуються в перерахованих м'язах, біль іррадіює у відповідні зони відбитих болів. Наприклад, при ураженні сходового м'язу болі можуть спостерігатися в спині, зокрема в над-, під- і міжлопатковій областях. Захворювання шлунково-кишкового тракту (наприклад, виразкова хвороба шлунка) часто супроводжуються МБС з залученням паравертебральних м'язів. Нерідко причиною МБС із залученням м'язів тазового дна являється гінекологічна патологія. При останньому варіанті хронічні болі локалізуються внизу живота, в попереку, області крижів. МБС, які супроводжують вісцеральну патологію, міняють малюнок відповідної соматичної хвороби, що може значно ускладнювати діагностику.

♦ Перевантаження нетренованих м'язів. При незвичній тривалій роботі слабких і нетренованих м'язів, у них може виникати міофасциальна патологія.

♦ Розтягування м'язів з їх подальшим спазмом при раптовому, невдалому повороті, кидку, стрибку. Найчастіше це виникає при несистематичних заняттях спортом, коли на непідготовлені і «нерозігріті» м'язи падає значне навантаження.

♦ Прямий удар м'яза може активувати тригери, які залишаються в активному стані тривалий час.

Патогенез. Існує ряд теорій патогенезу МБС. З них важливе місце займає ішемічний спазм, що розвивається в результаті фізичної травми (наприклад, безпосереднє пошкодження або хронічна напруга) і приводить до стійкого вивільнення внутрішньоклітинного кальцію і пролонгованого скорочення окремої частини м'язу. Цей спазм може викликати біль і за рахунок вивільнення серотоніну, простагландину та інших медіаторів запалення, які в свою чергу приводять до подальшого рефлекторного спазму м'яза. Таке тривале скорочення може вести до ішемії за рахунок зменшення локального кровопостачання. В результаті виникає локалізований фіброз.

М'язовий спазм, що виникає як прояв неврологічних ускладнень остеохондрозу або міофасциальних болів, представляє базовий патогенетичний механізм больового синдрому, що викликає його підтримку і посилення, за принципом «замкнутого порочного кола». Цю модель «енергетичної кризи» підтверджують деякі патологічні зміни, що спостерігаються в біоптатах ТТ. Розглянута модель пояснює локальну напругу, що спостерігається і під час відсутності рухової активності відповідного м'язу. Друга теорія, що пояснює виникнення МБС, пов'язана з гіперактивністю м'язових волокон. Одним з можливих механізмів, що підтримують м'язовий спазм в цьому випадку, є викривлена активність аномально функціонуючих структурних одиниць м'язу, що підтверджує реєстрована в області ТТ низькорівнева ЕМГ-активність. На підставі цих даних було висловлено припущення, що пошкодження м'язових веретен може вести до виникнення болю, реалізованої симпатичними волокнами. Ще одна теорія пов'язує МБС з гіперактивністю кінцевих рухових пластинок. У відповідності з цією гіпотезою можна очікувати тривалий ефект від застосування ботулінічного токсину, що блокує аномальні кінцеві рухові пластинки, оскільки подібна хімічна денервації може бути усунена лише при розгалуженні і рості нових рухових терміналів, а також при розвитку нових нормальних кінцевих рухових пластинок. Найбільш переконливими виглядають теоретичні уявлення про патофізіологію ТТ і опосередкованих ними МБС, що містяться в комплексі робіт А. А. Лієва і Г. А. Іванічева (1995), згідно з якими тривало існуюче статичне напруження м'язів (або груп м'язів) тягне за собою їх напружену роботу, спрямовану на компенсацію виникаючої клітинно-тканинної гіпоксії, - розвивається порочне коло (мал.2).

Мал.2.Порочне коло клітинно-тканинної гіпоксії (А.А.Лієв,Г.А.Іванічєв,1995)

Синдром клітинно-тканинної гіпоксії неминуче викликає підвищену роботу м'язів, які в умовах розвитку фізіологічного стомлення вимагають підвищеного енергозабезпечення (припливу кисню), що знову посилює гіпоксію, сприяє зниженню оптимальної енергетики м'язів і в кінцевому підсумку прогресуванню м'язової втоми. Тканинна гіпоксія викликає зниження анаеробного порогу, що сприяє розвитку метаболічних порушень в м'язі за вираженої невідповідності умовам відповідності потреби в кисні і його надходженні.

Клінічна картина. Протягом МБС спостерігаються періоди загострення і ремісії. У період ремісії скарги на больовий синдром відсутні, але може зберігатися незначне напруження м'язів, в яких можуть визначатися латентні ТТ (мал.3).

Мал.3. Зв'язок тригерних точок (помічений хрестиком) з факторами, які можуть активувати її, і з зоною відбитої від неї болю (Дж.Г.Тревел, Д.Г.Сімпсон, 1989):

А – множинні впливи,які йдуть від тригерних точок(ТТ) в спинний мозок;

Б – зворотні впливи з спинного мозку на ТТ;

В – іррадіація болю в віддалену від м’язу ділянку тіла (зону відбитого болю);

Г – вплив на ТТ процедури розтягнення і знеболення в зоні відбитого болю;

Д – активуючі впливи від непрямої стимуляції ТТ;

Е – вплив ТТ на вісцеральну функцію.

Найбільш частими місцями локалізації ТТ є трапецієвидний, сходовий, грудиноключично-соскоподібний м'язи, а також м'яз, що піднімає лопатку, і квадратний м'яз попереку. Так, Sola і співавт. при обстеженні 200 молодих людей, які не мали будь-яких клінічних симптомів, виявили у 54% дівчат і 45% юнаків локальну болючість в м'язах плечового поясу, викликану наявністю в них латентних ТТ, при натисканні на які не спостерігається «симптому стрибка». Однак при будь-якому несприятливому впливі (переохолодження, перевантаження, здавлення, імобілізація і т. д.) латентна ТТ може перейти в активний стан і сформувати картину МБС.

Біль, відбита від міофасциальних ТТ, зазвичай носить тупий і тривалий характер; часто відчувається в глибині тканин. Інтенсивність її варіює від відчуття деякогось дискомфорту до жорстоких і нестерпних болів. Вона може виникати у спокої або при рухах.

Зазвичай відбита біль може бути викликана або посилена натисканням пальцем на ТТ або пенетрацією ТТ ін'єкційної голкою. Чим дошкульніше ТТ, тим інтенсивніший і стійкіший відбитий біль і більш обширно його поширення, при цьому біль рідко відбивається в повністю симетричні ділянки тіла.

При обстеженні хворих МБС слід звернути увагу на наступні моменти:

♦ При наявності активних ТТ в м'язі її пасивне розтягування викликає посилення болю. Поява болю під час розтягування м'яза супроводжується захисним спазмом, який посилює напругу м'язових волокон і збільшує її болючість при подальшому розтягуванні. Спазм блокує подальше розтягнення м'язу.

♦ Біль посилюється при подоланні м'язом, що скорочується сили зовнішнього фізичного впливу. Він більш виражений, якщо перед силовим скороченням м'яз був в пасивному скороченому стані.

♦ Максимальна скорочувальна сила ураженого м'язу ослаблена. Вона не пов'язана з атрофією м'язу або болем, який з'являється тільки при максимальних скорочувальних зусиллях.

♦ У відбитій від ТТ зоні спостерігаються болючість і порушення чутливості.

♦ Іноді в зоні відбитого болю виникають вазомоторні порушення (збліднення при стимуляції міофасциальних ТТ з подальшою гіперемією, сльозотеча і нежить, пітливість і «гусяча шкіра»).

♦ При пальпації виявляється напруженість частини м'язу, який знаходиться в безпосередній близькості від ТТ. Ці пальпуємі ущільнення часто зникають після ефективного лікування ТТ.

♦ Тригерна точка при пальпації відчувається як чітко обмежена область з гострою болючістю, яка значно менш виражена в декількох міліметрах від її межі.

♦ Натискання пальцем на активну ТТ зазвичай викликає «симптом стрибка».

♦ Щипкова пальпація викликає локальну судому м'язу. Найбільш легко цю відповідь можна отримати у уражених поверхневих м'язів. Найбільш демонстративні відповіді виникають у таких м'язів, як грудиноключично-соскоподібного, великий грудний, дельтовидні, найширший м'яз спини, розгинач III пальця, плечепроменевий, медіальний широкий м'яз стегна і великий сідничний м'яз.

♦ Помірний безперервний тиск на активну ТТ викликає або посилений біль в відбитій зоні.

♦ У деяких хворих шкіра проявляє виражений дермографізм. Найбільш легко він визначається у верхній грудній та попереково-крижовій областях.

Лабораторні та інструментальні обстеження. Клінічний аналіз крові, СРБ, фібриноген, сіалові кислоти, м'язові ферменти, циркулюючі імунні комплекси і РФ знаходяться в межах норми, що характеризує відсутність ознак запального процесу.

Рентгенографія хребта, спеціальна зйомка м'яких тканин і комп'ютерна томографія не виявляють жодних ознак, обумовлених дією міофасциальних ТТ.

Електроміографічне обстеження ураженого м'язу в спокої не виявляє патологічних відхилень. Виявлена збільшена кількість поліфазних потенціалів в м'язі, що має тригерні точки. При термографічному дослідженні шкіри над активними ТТ виявляється зона (діаметр 5-10см) з підвищеною температурою. Шкірна провідність над тригерними точками може бути збільшена.

Діагноз МБС ставиться на підставі клінічного обстеження і потребує систематизованого підходу, що включає ретельне вивчення анамнезу захворювання, цілеспрямоване виявлення ТТ і виявлення супутніх соматичних, психологічних і поведінкових порушень.

Критерії діагностики МБС

I. «Великі» критерії (необхідна наявність всіх 5):

1) скарги на реґіонарний біль;

2) пальпуємий «тугий» тяж у м'язі;

3) ділянка підвищеної чутливості в межах «тугого» тяжа;

4) характерний патерн відбитого болю або чутливих розладів;

5) обмеження обсягу рухів.

II. «Малі» критерії (необхідна наявність 1 з 3):

1) відтворюваність болю або чутливих порушень при стимуляції ТТ;

2) локальне подьоргування зацікавленого м'язу при пальпації ТТ або при ін'єкції в ТТ;

3) зменшення болю при розтягуванні або при ін'єкції в м'яз.

Диференціальний діагноз МБС. При диференціальній діагностиці виділяють три групи захворювань, які мають подібні прояви з синдромами міофасциальних ТТ і включають міопатії, артрити і локальні запалення тканин скелетної мускулатури (тендиніт і бурсит).

Патологічні стани, що супроводжуються м'язовими болями, в першу чергу пов'язані з ревматичною поліміалгією і фіброміалгією (ФМ). Діагностика ревматичної поліміалгії проводиться на підставі наступних критеріїв: вік > 50 років, двостороннє ураження двох з трьох перерахованих областей (шия, плечовий або тазовий пояс) як мінімум протягом 1 місяця, ШОЕ > 40 мм/год. Між МБС та ФМ є ряд відмінностей. Так, фіброміалгія характеризується хронічним перебігом з залученням множинних м'язових груп, поширенням на більшу частину тіла і наявністю болючих при пальпаторному впливі точок, викликаючих тільки локальний біль. При МБС є тенденція до більш вираженого гострого болю і до залучення меншої кількості м'язів, а також наявність ТТ з усіма характерними для них ознаками (табл. 2).

Нерідко МБС доводиться диференціювати з поліміозитом і дерматоміозитом. Відомо, що в дебюті поліміозиту у 85% хворих виявляється виразна болючість проксимальних м'язів кінцівок. У 15% випадків поліміозит проявляється у вигляді тупих болів в сідницях, суглобах і литках, біль часто вказує на наявність артриту як прояв поліміозиту або на комбінацію поліміозиту з іншими захворюваннями сполучної тканини. При поліміозиті збільшена концентрація креатинфосфокінази (КФК) і ЛДГ, тоді як при міофасциальних ТТ концентрація цих ферментів не змінена. Дерматоміозит включає поліміозит та шкірні зміни - еритему, макулопапульозний висип і лускатий екзематозний дерматит. Важливою діагностичною ознакою дерматоміозиту є лабораторна і імунологічна активність: прискорена ШОЕ, підвищення рівня СРБ, фібриногену, сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія, високий рівень циркулюючих імунних комплексів, виявлення міозин-специфічних антитіл.

Біль, відбита від міофасциальних ТТ в суглоби, може імітувати біль при остеоартриті, ревматоїдному, подагричному і псоріатичному артриті, що мають характерні критерії діагностики.

Таблиця 2