
- •Список скорочень
- •Введення.
- •Література:
- •Сполучна тканина (будова, функції, метаболізм)
- •Тема 1: гостра ревматична лихоманка
- •Класифікація ревматичної лихоманки
- •Тема 2: ревматоїдний артрит
- •Ревматоїдний артрит
- •Класифікація ревматоїдного артриту
- •Класифікація ревматоїдного артриту (арр, 2003)
- •Діагностичні критерії ревматоїдного артриту (акр, 1997)
- •Клініко-лабораторна характеристика ревматоїдного, реактивних артритів і остеоартрозу
- •Тема 3: Серонегативні спондилоартропатії
- •Тема 3.1: Реактивні артрити
- •Клінічні прояви реактивного артриту Мал.1. Схема патогенезу реактивного артриту
- •Тема 3.2: Синдром Рейтера
- •Тема 3.3: Хвороба Бехтерева (ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит )
- •Діагностика хвороби Бєхтєрєва Клінічні функціональні проби
- •Тема 3.4: Псоріатичний артрит
- •Мал.1. Схема патогенезу псоріатичної хвороби
- •Тема 3.5: Артрити при хворобах кишечника
- •Тема 4: Мікрокристалічний артрити
- •Тема 4.1: Подагра
- •Тема 4.2: Псевдоподагра (хвороба відкладення пірофосфату кальцію, пірофосфатна артропатія, хондрокальциноз)
- •Тема 4.3: Гідроксиапатитова артропатія
- •Тема 5: Дифузні хвороби сполучної тканини
- •Тема 5.1: Системний червоний вовчак
- •Тема 5.2: Системна склеродермія
- •Тема 5.3: Дерматоміозит
- •Мал.12. Схема патогенезу дм / пм
- •Ефективність гкс при різних підтипах ідіопатичних запальних міопатій (Насонов е.Л. І ін. 1995р.)
- •Тема 5.4: Синдром Шарпа (змішане захворювання сполучної тканини)
- •Поширеність основних клінічних синдромів змішаного захворювання сполучної тканини, в %
- •Частота виявлення деяких лабораторних показників при змішаному захворюванні сполучної тканини, %
- •Тема 6: системні васкуліти
- •Класифікація системних васкулітів
- •Основні клінічні форми системних васкулітів
- •Принципи діагностики системних васкулітів
- •Порівняльна морфологічна характеристика деяких системних васкулітів
- •Тема 6.1: Вузликовий поліартериїт
- •Класифікаційні критерії вузликового поліартерііту,
- •Тема 7: біль у нижній частині спини
- •Причини первинного синдрому бнс
- •Основні причини вторинного синдрому бнс (по Kuritsky, 1997)
- •Тема 8: хвороби позасуглобових м'яких тканин
- •Тема 8.1: Фіброміалгія
- •Механізми розвитку болю при фм
- •Тема 8.2: Міофасциальний больовий синдром
- •Порівняння клінічних проявів фм і мбс
- •Тема 9: остеоартроз
- •Мал.1. Схема патогенезу остеоартрозу
- •Критерії діагнозу остеоартрозу
- •Тема 10: остеопороз
- •Продукти харчування з найбільшим утриманням кальцію
- •Добова потреба в кальції здорової людини (мг)
- •Утримання кальцію в різних солях
- •Коротка характеристика груп лікарських препаратів, що використовуються в лікуванні остеопорозу
- •Тема 11: Остеохондропатії
- •Остеохондропатія грудинного кінця ключиці
- •Остеохондропатія головки стегнової кістки (хвороба Легга-Кальве-Пертеса)
- •Остеохондропатія головки іі-ііі плеснової кістки (хвороба Келера II)
- •Остеохондропатія напівмісячної кістки кисті (хвороба Кінбека)
- •Остеохондропатія човноподібної кістки стопи (хвороба Келера I)
- •Остеохондропатія хребта (хвороба Шеєрмана-Мау, юнацький кіфоз, асептичний некроз апофізів тіл хребців )
- •Остеохондропатія горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда-Шлаттера)
- •Остеохондропатія горба п'яткової кістки (хвороба Хаглунда-Шінца)
- •Розсікаючий остеохондроз суглобових поверхонь (хвороба Кеніга)
Причини первинного синдрому бнс
Механічні
фактори:
1.
Дисфункція м'язово-зв'язкового апарату
хребта
2.
Спондильоз (остеохондроз хребта)
3.
Спондилоартроз
4.
Грижі міжхребцевого диска
5.
Стеноз хребетного каналу
Первинний синдром БНС найчастіше розвивається у віці 20-50 років, хоча найбільш виражені його прояви зустрічаються в осіб у віці 50-64 року. S. J. Bigos і G. E. Davis (1999) відзначають, що м’язова активність у віці 50-60 років зменшується на 15%, в 60-70 років - на 25%, а далі - по 30% з кожним десятиліттям і корелює з частотою БНС [9].
Даний синдром частіше зустрічається у жінок і досягає 19-67%, що пов'язано з дисгормональними порушеннями. БНС часто виникає під час вагітності та в постменопаузальному періоді.
Головними причинами первинного синдрому БНС у 90-95% хворих являють: спондильоз, спондилоартроз, грижа міжхребцевих дисків (найчастіше LV-S1), дисфункція м'язово-зв'язкового апарату, звуження хребетного каналу.
Найбільш поширена причина первинного синдрому БНС - остеохондроз (спондильоз) хребта, що представляє собою результат росту дегенеративно-дистрофічних процесів у міжхребцевих дисках, м'язово-зв'язкового апарату хребта [11]. Пацієнти відчувають постійні болі в попереку з епізодами їх посилення. У деяких пацієнтів в результаті аномалії розвитку скелету, травм або підвищеного навантаження на хребет дегенеративний процес починається у молодому віці - 20-25 років.
Спондилоартроз є частою причиною БНС у людей похилого віку. Його розвиток пов'язаний з дегенеративним процесом, що локалізується в міжхребцевих суглобах. Характерний двосторонній больовий синдром, що локалізується паравертебрально, посилюється при тривалому стоянні і розгинанні і зменшується при ходьбі та сидінні. Причинами больового синдрому, що виникає при дегенеративних змінах хребців, є:
• механічне подразнення нервових корінців;
• подразнення больових рецепторів на суглобових поверхнях;
• болісну м'язову напругу, що приводить до порушення постави;
• локальні порушення мікроциркуляції;
• виникнення біохімічних та імунних реакцій, які завершуються формуванням асептичного нейрогенного запалення в результаті «цитокінового каскаду» на різних рівнях.
Грижі диску найбільш часто супроводжуються типовою клінічною картиною БНС. Грижа диску з компресією корінця S1 викликає типову біль в попереку з іррадіацією по задній поверхні стегна, передній області гомілки і заднє-боковій поверхні стопи (мал.1). Першим симптомом грижі диска зазвичай є біль в поперековій області, але для вірогідного діагнозу обов'язкова наявність протягом декількох тижнів поєднання таких ознак:
♦ Біль з розповсюдженням по корінцевого типу, що підсилюється при підвищенні внутрішньочеревного тиску (при кашлі, чханні, сміху). Біль у нозі посилюється у вертикальному положенні і вщухає в горизонтальному.
♦ До 50% пацієнтів мають нахил тулуба в сторону, зникаючий в положенні лежачи, що обумовлено скороченням переважно поперекових м'язів. Найчастіше відзначається нахил вліво.
♦ Тест підняття прямої ноги з обмеженням до 50° патогномонічний для пошкодження диску. Динаміка цього симптому (протягом дня може сприяти виявленню екструзії і секвестрації міжхребцевого диска або його протрузії. У першому випадку результати тесту не змінюються. При протрузії диска вони залежать від попереднього положення тіла. Після 2 год., проведених в положенні лежачи, кількість рідини в диску збільшується і кут підняття прямий ноги знижується до 30-50°. У положенні стоячи через 1-2 год., рідини стає менше і кут становить 50-70 °.
♦ Згинання і розгинання в поперековому відділі хребта обмежені через роздратування твердої мозкової оболонки. Клінічною ознакою може служити труднощі при одяганні шкарпеток і взуття. Латеральна флексія зберігається в нормальному обсязі.
Одним з ускладнень остеохондрозу хребта і гриж міжхребцевих дисків є радикулопатія, виникнення якої пов'язане з мікротравматизацією нервового корінця оточуючими тканинами, в ньому розвивається запалення, ішемія, набряк. Клінічні симптоми радикулопатії як одного з варіантів виникнення БНС з іррадіацією в ногу наступні: стріляючі, радикулярні болю, що поширюються на сідницю, стегно, ікру і стопу, що посилюються при русі в поперековому відділі хребта. При радикулопатії присутні симптоми випадіння в зоні іннервації ураженого корінця (гіперестезії, гіпо- або атрофії м'язів з формуванням периферичних парезів, зниження або випадіння сухожильних рефлексів). Для радикулопатії характерний істинний симптом Ласега (хворий лежить на спині, при підйомі його ноги у вертикальне положення характерна поява інтенсивних болів в попереку з іррадіацією по ходу ураженого корінця аж до стопи).
Частою причиною первинного синдрому БНС є рефлекторні м'язово-тонічні синдроми вертеброгенного характеру [2]. Джерелом больової імпульсації можуть служити рецептори фіброзного кільця, м'язово-зв'язковий апарат хребетно-рухового сегменту, капсули міжхребцевих суглобів. У відповідь на больову імпульсацію виникає м'язовий спазм і формується порочне коло: біль - м'язовий спазм - біль (мал.2).
Біль
у спині
(рефлекторні
та компресійні ускладнення остеохондрозу,
міофасциальні болі)
М'язовий
спазм
Роздратування
больових рецепторів в спазмованого
м'язу
Ішемія.
Підвищення
концентрації медіаторів болю (брадикініну,
серотоніну, простагландинів)
Посилення
больового синдрому
Мал.2. Механізми формування м'язового спазму при болях у спині
(по В. А. Парфьонову, 2003 р.)
Досить частою причиною БНС є міофасциальний синдром із залученням м'язів тазового поясу і нижніх кінцівок. Основними причинами його розвитку є: тривала антифізіологічна поза, перевантаження нетренованих м'язів, хвороби вісцеральних органів (шлунково-кишкового тракту і малого тазу), аномалії розвитку скелету.
Критеріями діагнозу міофасциального синдрому служать болючі спазмовані м'язи, болючі м'язові ущільнення, активні тригерні точки з формуванням зон відбитих болів. Суттєвим для постановки діагнозу є відтворення болю при натисканні на активну тригерних точку.
Болі в спині, що з'являються після тривалої ходьби, вказують на можливість розвитку стенозу хребетного каналу. Пацієнт пред'являє скарги на болі і судоми в попереку і сідницях, що з'являються при ходьбі. Біль заспокоюється в положенні лежачи, але знову посилюється при фізичному навантаженні. При обстеженні відразу після фізичного навантаження спостерігається слабкість в нижніх кінцівках, зниження рефлексів і порушення чутливості.
Діагностично важливо диференціювати біль локальний, радикулярний, відображений і міофасциальний, тобто виникає в результаті вторинного спазму м'язів.
Локальний біль може бути пов'язана з будь-яким патологічним процесом, який зачіпає чутливі закінчення нерва або подразнює їх. Локальний біль часто носить постійний характер, але може змінювати свою інтенсивність в залежності від зміни положення тіла в просторі або у зв'язку з рухом. Біль може бути гострий або ж ниючий (тупий) і хоча часто носить розлитий характер, завжди відчувається в ураженій області спини або іррадіює в інші частини тіла.
Відбитий біль буває двох типів: біль, який проектується від хребта в області, що лежать в межах поперекових і верхніх крижових дерматомів, і біль, який проектується в ці зони з внутрішніх органів таза і черевної порожнини. На біль, що виник в результаті ураження внутрішніх органів, зазвичай не впливають руху хребта, він не зменшується в лежачому положенні і може змінюватися при ураженні внутрішніх органів.
Радікулярний біль відрізняється більшою інтенсивністю, дистальним (периферичним) розповсюдженням, обмеженням межами корінця та умовами, які її викликають. Механізм цього болю полягає в викривлені, розтягуванні, подразнені або здавлюванні корінця спіномозкового нерва. Майже завжди поширення болю відбувається в напрямку від центральної частини спини (від хребта) до якої-небудь ділянки нижньої кінцівки. Кашель, чихання або напруга супроводжуються посиленням болю. Будь-який рух, який викликає розтягування нерва, також веде до посилення болю в нижній частині спини.
Міофасциальний біль може проявляти себе локальним або відбитим болем. М'язовий спазм може бути пов'язаний з багатьма болісними станами хребта або вісцеральних органів і викликає іноді значні порушення нормального положення тіла і фізіологічної біомеханіки руху. Хронічне напруження м'язів може викликати ниючий, а іноді й судомний біль. В цьому випадку він може відчуватися як напруга крижово-хребетних і сідничних м'язів.
Нерідко при первинному синдромі БНС патологія хребта заявляє про себе у дитячому та юнацькому віці і часто пов'язаний з ортопедичними порушеннями - ідіопатичним сколіозом, кіфозом, порушенням постави. Відмінність останньої від ідіопатичного сколіозу полягає в компенсаторному викривленні хребта у відповідь на невертеброгенную причину - різниця в довжині ніг, звична «порочна» поза, постійне носіння сумки на одному плечі і т. д. Нерідко ортопедичні порушення зустрічаються на тлі ознак дисплазії сполучної тканини - надмірної рухливості суглобів (гіпермобільний синдром), пролапсу стулок клапанів серця, нефроптозу і т. д.
Не рідкістю в ревматологічній практиці є юнацька остеохондропатія, або хвороба Шеєрмана-Мау - вроджений дефект розвитку опорних поверхонь (замикальних пластинок) хребців. Початок даної патології співпадає з періодом інтенсивного зростання (14-17 років). При рентгенологічному дослідженні виявляються «подвійний» контур опорних поверхонь, численні грижі Шморля, клиновидна деформація тіл хребців і ранні дегенеративні зміни. Для юнацької остеохондропатії характерні: зв'язок БНС з навантаженням, частіше статичним; низька ефективність нестероїдних протизапальних препаратів і хороша відповідь на систематичні заняття гімнастикою.
Синдром БНС може протікати гостро (до 3 тижнів), підгостро (3-12 тижнів) або мати хронічний перебіг (більше 12 тижнів або до 25 епізодів на рік).
Провокуючими факторами гострого та підгострого перебігу БНС можуть бути травма, підйом тяжкого вантажу, тривале перебування в нефізіологічній позі і переохолодження.
О
собливу
увагу слід приділяти виявленню причин
хронічного болю в спині, зокрема
виключенню її вторинного характеру.
Болі, що тривають більше двох місяців, є «індикаторами» вторинного синдрому БНС.
Причини вторинного синдрому БНС можуть бути різними (табл.2): вроджені аномалії (спондилолістез - зсув вперед вищерозміщеного хребця через дефект міжсуглобової частини), травми, запальні захворювання хребта, пухлини хребта, інфекційні ураження хребта, порушення метаболізму, захворювання сечостатевих органів, проекційні болі при захворюванні внутрішніх органів. Вторинний синдром БНС частіше розвивається у хворих молодших 20 років і старших 50 років.
Спондилолістез найбільш часто формується на рівні LIV-LV.
Формуванню дегенеративного спондилолістезу сприяють:
• конституціональні варіанти і напрямки поверхонь фасеточних суглобів;
• зниження механічної міцності субхондральної кістки (мікропереломи на тлі остеопорозу призводять до зміни суглобових поверхонь);
• зменшення опору навантаженню міжхребцевого диска, підданого дегенеративного процесу;
• посилення поперекового лордозу за рахунок зміни зв'язкового апарату;
• слабкість м'язів тулуба;
• ожиріння.
Таблиця 2