Клінічні прояви реактивного артриту Мал.1. Схема патогенезу реактивного артриту

Відомо, що артритогенний пептид є компонентом клітинної стінки етіотропних бактерій, а для аутоімунних процесів характерне утворення антитіл, що реагують як з антигенами мікроорганізмів, так і перехресно з ушкодженими власними тканинами. На сьогоднішній день відомо близько 60 хламідійних пептидів, які відповідно до своєї амінокислотної послідовності можуть зв'язуватися з НLА-В27. Більш того, один з таких пептидів (хіт-шоковий протеїн 70) виявився здатним активувати цитотоксичні Т-лімфоцити хворих РеА.

З практичної точки зору, патогенез РеА можна умовно поділити на три стадії: фазу ініціації, фазу гострого РеА і фазу хронічного РеА. У фазу ініціації пацієнт піддається дії патогенних мікроорганізмів, що клінічно проявляється інфекційним процесом (ентероколіт або уретрит) з характерною клінічною симптоматикою. У більшості хворих відбувається повне лікування без будь-яких наслідків, проте у деяких розвивається РеА. Для фази гострого РеА характерний розвиток синовіту, а ознаки спондилоартропатії розвиваються в основному у носіїв НLА-В27 антигену. У разі хронічного РеА також можливі клінічні відмінності між НLА-В27⁺ - і НLА-В27^- - пацієнтами, при цьому у НLА-В27⁺-хворих велика ймовірність розвитку рецидивуючих форм захворювання.

Класифікація. Як вже було зазначено, раніше в групу РеА відносили постентероколітичні, урогенітальні артрити, а також артрити, які розвинулися після носоглоткової інфекції, при вірусних інфекціях, хворобі Лайма і т. д. Разом з тим в останні роки до РеА стали відносити тільки ті артрити, які розвиваються після кишкової або сечостатевої інфекції та асоціюються з антигеном НLА-В27. Найбільш оптимальною для практичної роботи є класифікація, яка підрозділяє РеА: по етіології:

• постентероколітичні (після перенесеної ієрсиніозної, сальмонельозної, кампілобактерної і шигельозної інфекції);

• урогенітальні (Сhlamidia ​​trachomatis)

за перебігом:

• гострі (тривалість первинної суглобової атаки до 2 місяців);

• затяжні (до 1 року);

• хронічні (понад 1 року);

• рецидивуючі (при розвитку суглобової атаки після ремісії захворювання тривалістю не менше 6 місяців);

за ступенем активності:

• низький (I);

• середній (II);

• високий (III);

• ремісія (0);

за ступенем функціональної недостатності суглобів (ФНС):

I - професійна здатність збережена;

II - професійна здатність втрачена;

III - втрачена здатність до самообслуговування.

До групи артритів, пов'язаних з інфекцією, відносяться захворювання, які розвинулися після:

• носоглоткової інфекції;

• вірусних інфекцій;

• уреаплазменої, мікоплазмової, клостридіальної, бореліозної та інших інвазій.

Клінічна картина. Розвиток постентероколітичних РеА пов'язано, як правило, з епідемічними спалахами кишкових інфекцій. Прояви гострої кишкової інфекції тривають не більше 1-2 тижнів і можуть купуватися самостійно без застосування антибактеріальної терапії. Провідним у клінічній картині є ураження опорно-рухового апарату, при цьому моноартрит спостерігається в 11% випадків, олігоартрит - в 39% і поліартрит - у 50%. Артрит, як правило, розвивається через 1-3 тижні після ентероколіту і вкрай рідко одночасно з ним. Початок гострий, з типовою локалізацією в суглобах нижніх кінцівок, але іноді можуть залучатися і дрібні суглоби кистей, променевозап'ясткові і ліктьові суглоби. Нерідко розвиваються шкірні зміни по типу вузлуватої еритеми, кон'юнктивіту, у 25-30% хворих - гострий увеїт (ірит, іридоцикліт). У більшості випадків спостерігається повний зворотний розвиток артриту, в деяких випадках захворювання переходить в хронічну форму.

Урогенітальні РеА розвиваються через 1-6 тижнів після сечостатевої інфекції. Як правило, в патологічний процес втягуються великі суглоби нижніх кінцівок - колінні і гомілковостопні - за типом асиметричного моно- або олігоартриту (мал.2). При прогресуванні захворювання можливі множинні ураження суглобів з їх послідовним залученням знизу вгору («сходовий» тип ураження), а також переходом з одного боку на інший (симптом «спіралі»). Досить часто вражаються дрібні суглоби стоп з розвитком «сосископодібної» дефігурації пальців за рахунок параартикулярного набряку. Шкіра над ураженими суглобами набуває червонуватого або цианотичного відтінок, температура її підвищується (мал.3).

Поряд з ураженням суглобів можливий розвиток бурситів, тендовагінітів, ентезопатій. Останні характеризуються запальним процесом в ентезах (місцях прикріплення до кістки сухожиль, зв'язок і суглобових капсул). Найбільш часто зустрічаються ентезопатій п'яткових областей (ентезити ахілового сухожилля, підошовного апоневрозу, ахілотендиніти, бурсити та ін.) За даними різних авторів, ентезопатій п'яткових областей виявляються у 30-85% НLА-В27⁺-хворих урогенітальними РеА, особливо характерні вони для синдрому Рейтера. Пацієнти скаржаться на болі в області п'яти при рухах, зміну ходи. При уражені суглобів передплесна і зв'язкового апарату стоп з часом формується «плоска» стопа. Рентгенологічно визначаються ознаки периоститу, ерозії п'яткових кісток, при хронічному перебігу захворювання нерідко формуються п'яточні_ «шпори».

У хворих РеА можливо також ураження шкіри і слизових оболонок у вигляді баланіту, баланопоститу, малоболючих ерозій слизової оболонки ротової порожнини, глоситу. При хронічному перебігу захворювання нерідко спостерігається односторонній сакроілеіт, поява болів в хребті, які обумовлені запальним процесом в фасеточних суглобах, а також місцях прикріплення зв'язок до тіл хребців. При хронічному РеА на рентгенограмах визначаються паравертебральні осифікації.

Найбільш частими проявами позасуглобових РеА є лихоманка, периферична лімфаденопатія, зниження маси тіла, гіпотрофія м'язів, нормо-або гіпохромна анемія. З вісцеральних уражень при РеА можуть також зустрічатися міокардит з розвитком AV блокади різного ступеня, екстрасистолії, перикардит, які протікають сприятливо і, як правило, не супроводжуються розвитком серцевої недостатності. Іноді розвивається аортит і аортальний вальвуліт з формуванням аортальної вади. При тривалому перебігу РеА з високим ступенем активності можливий розвиток імуннокомплексного гломерулонефриту, амілоїдозу нирок, поліневриту і ін.