
- •Банк тестових даних до модуля 3 медичний факультет
- •Ковалентний,
- •Містять один полінуклеотидний ланцюг;
- •Нуклеотидів
- •Синтез сечової кислоти.
- •Пуринів.
- •Пентозофосфатний цикл
- •Сечової кислоти
- •Амінокислот
- •Сечової кислоти
- •Піримідинових нуклеотидів
- •Сечовини
- •Ксантиноксидази
- •Сечової кислоти
- •Сечовини
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Транскрипція
- •Запобігають дії нуклеаз
- •Зворотна транскрипція
- •Ініціацію трансляції
- •Елонгація трансляції
- •Комплекс амінокислоти з тРнк
- •Ампліфікації генів металотіонеїну
- •Ампліфікація генів.
- •Енхансери
- •Репарації днк
- •Заміна одного кодона на інший
- •Квашіоркор
- •Хвороба Вільсона
- •Гемоглобіну
- •Трансферину
- •Церулоплазмін
- •Каротин
- •Нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат
- •Піруват
- •Триптофан
- •Порушення аеробного окиснення глюкози
- •Тіаміндифосфат
- •Триптофану
- •Фенілаланіну
- •Піруват
- •Піридоксину
- •153. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Значна кількість його екскретується з сечею.
- •Піридоксальфосфат
- •Триптофан
- •Тіамінпірофосфату (тпф)
- •Піридоксину
- •Аскорбінової кислоти і рутину
- •Недостатність фактора Касла
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Гіповітамінозом вітаміну с
- •Гідроксилювання залишків проліну та лізину
- •Нуклеїнових кислот.
- •Недостатність фактора Касла
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Гомоцистеїнметилтрансфераза
- •Недостатність фактора Касла
- •Аскорбінової кислоти і рутину
- •Гідроксилювання проліну
- •Біохімія гормонів
- •Гідрокортизон;
- •Тироксин;
- •Інсулін;
- •Синтез специфічних м-рнк;
- •Кальмодуліном.
- •Гіперсекреція стг
- •Вазопресину
- •Концентрація ттг підвищиться
- •Тироксин
- •Соматотропіну
- •Основного обміну
- •Соматотропного гормону
- •Роз`єднують тканинне окислення та окисне фосфорилювання
- •Вазопресину
- •Кальцію
- •Гіповолемічна кома
- •Активація утилізації кетонових тіл
- •Інсулін
- •Про цукровий діабет
- •Глікозильованого гемоглобіну
- •Інсуліну
- •Глікозилювання білків
- •Тест на кетонові тіла в сечі
- •Мозкова тканина
- •Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
- •Глюкагону
- •Зниження рівня цАмф
- •Транскрипція генів;
- •Жирних кислот
- •Моноамінооксидази
- •Транскрипція генів.
- •Хвороба Іценко-Кушінга
- •Глюконеогенез
- •Кортикостероїди
- •Катехоламіни
- •Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини
- •Анаболічний
- •Ароматичний характер кільця а.
- •Тестостерон;
- •Арахідонової кислоти
- •Ангіотензину II
- •Арахідонова кислота.
- •Арахідонової кислоти
- •Арахідонова кислота
- •Простацикліни
- •Простагландини
- •Простагландини
- •Білок Бенс-Джонса
- •Відносна гіперпротеїнемія
- •Азот всіх безбілкових азотовмісних речовин крові
- •Онкотичного тиску крові
- •Альбуміну
- •Респіраторний ацидоз
- •Метаболічний ацидоз
- •Метаболічний ацидоз
- •Анаеробний гліколіз
- •Синтезу гема
- •Таласемія
- •Синтезу гему
- •Обтураційну
- •Гемолітична жовтяниця
- •Гемолітична.
- •Ксантиноксидази.
- •Білірубінглюкуроніди
- •Синтезу гему
- •Амінолевулінової кислоти
- •Порфірії
- •Сукциніл- КоА
- •Гемолітична жовтяниця
- •Амінолевулінової кислоти
- •Збільшення креатинфосфокінази
- •Концентрація альбуміну
- •Глобуліну.
- •Сечовиноутворювальної функції гепатоцитів
- •Концентрація білірубіну
- •Аланінамінотрансфераза
- •Глобуліну.
- •Гіпурової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Гіпурової кислоти
- •Пригнічення активності мікросомного окислення
- •Реакцією кон'югації
- •Гідроксилювання в печінці та екскреція у вигляді кон’югатів
- •Білок Бенс-Джонса
- •Відсутність уробіліну
- •Активності аланінамінопептидази
- •Ацетоацетат
- •Ацетооцтової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Ревматизм
- •Мукополісахаридозу
- •Коллаген
- •Сечової кислоти
- •Сечовини
- •Гідроксипроліну
- •Мукополісахаридоз
- •Нагромадження в м’язах молочної кислоти
- •АсАт і креатинфосфокінази
- •В серцевому м’язі.
- •Генерація атф із креатинфосфату
- •АсАт і креатинфосфокінази
- •Жирні кислоти
- •480.При недостатності кровообігу в період інтенсивної м'язевої роботи в м'язі в результаті анаеробного окислювання глюкози накопичується молочна кислота. Яка її подальша доля?
- •Міоглобін
- •Ацетилхолін
- •Анаеробный гліколіз
- •Креатинкінази
- •Креатинфосфокіназа
- •Високим вмістом імуноглобуліну а у молоці матері
- •Порушення анаеробного окиснення глюкози
- •Глюкоза
- •Сфінгомієлінази;
- •Гліцерину
- •Жирних кислот
- •Амінокислот
- •Ацетоацетату та -оксибутирату
- •Глюкоза
Репарації днк
85. Із нітратів, нітритів в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації – заміни цитозину на:
Тимін
Урацил
Аденін
Гуанін
Інозин
86. У ланцюгах гемоглобіну S у 6-м положенні глутамінова кислота замінена на валін, що приводить до зміни властивостей Нb і розвитку важкого захворювання – серпоподібно-клітинної анемії. Яка мутація в молекулі ДНК привела до цієї патології?
Вставка кодона
Випадання кодона
Вставка одного нуклеотида
Заміна одного кодона на інший
Випадання одного нуклеотида
87. У хворих на поширену пігментну ксеродерму шкіра дуже чутлива до сонячного світла. Дефект якого ферменту процесу репарації ДНК порушений найвірогідніше:
ДНК-гелікази
ДНК-глікозидази
5’-3’-екзонуклеази
УФ-ендонуклеази
Праймази
88. Робітниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпечної роботи опинилася під дією азотистої кислоти та нітритів, які викликають дезамінування цитозину в молекулі ДНК. Який фермент запустить ланцюг репараційних процесів?
A. Тимідилатсинтаза
B. Цитидинтрифосфатсинтетаза
C. Оротидилмонофосфат-декарбоксилаза
D. ДНК-залежна-РНК-полімераза
E. Урацил-ДНК-глікозидаза
89. Видалення з ланцюга ДНК зміненої азотової основи досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів за виключенням:
A. ДНК-лігази
B. ДНК-полімерази
C. ДНК-глікозидази
D. Ендонуклеази
E. РНК-залежної ДНК-полімерази
90. В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативную структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу.
A. ДНК-гіраза
B. РНК-лігаза
C. Праймаза
D. ДНК-полімераза Ш
E. Ендонуклеаза
Обмін мінеральних речовин та біохімія харчування
91. Недостатня кількість білка в раціоні зумовлює затримку росту в дітей, яка супроводжується анемією, гіпопротеїнемією, жировою інфільтрацією печінки, атрофією стаціонарних клітин підшлункової залози. Яке захворювання вони характеризують:
Алкаптонурію
Бері-Бері
Хартнупа
Квашіоркор
Фенілпіровиноградну алігофренію
92.У робітників, які працюють у гарячих цехах, діурез зменшується до 0,5 л. Вкажіть причину цього явища.
A. Збільшується виділення води шлунково-кишковим трактом
B. Порушується гормональна регуляція
C. Вода затримується в шлунково-кишковому тракті
D. Збільшується виділення води легенями
E. Збільшується виділення води шкірою.
93. Які з вказаних електролітів називаються макроелементами?
A. Мідь, цинк, кобальт
B. Золото, срібло, вольфрам
C. Калій, натрій, магній, кальцій.
D. Йод, бром, фтор
E. Нікель, молібден
94. Головним позаклітинним іоном є натрій. Яка концентрація хлориду натрію є фізіологічною і широко використовується в клінічній практиці з метою корекції порушень водно-сольового обміну?
5%
2%
0,85%
1%
0,5%
95. Дитина 5 років потрапила до лікарні з ознаками гепатиту. При проведенні лабораторних досліджень виявлено підвищену екскрецію міді з сечею. Для якої патології характерні вказані результати дослідження?