
- •Банк тестових даних до модуля 3 медичний факультет
- •Ковалентний,
- •Містять один полінуклеотидний ланцюг;
- •Нуклеотидів
- •Синтез сечової кислоти.
- •Пуринів.
- •Пентозофосфатний цикл
- •Сечової кислоти
- •Амінокислот
- •Сечової кислоти
- •Піримідинових нуклеотидів
- •Сечовини
- •Ксантиноксидази
- •Сечової кислоти
- •Сечовини
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Транскрипція
- •Запобігають дії нуклеаз
- •Зворотна транскрипція
- •Ініціацію трансляції
- •Елонгація трансляції
- •Комплекс амінокислоти з тРнк
- •Ампліфікації генів металотіонеїну
- •Ампліфікація генів.
- •Енхансери
- •Репарації днк
- •Заміна одного кодона на інший
- •Квашіоркор
- •Хвороба Вільсона
- •Гемоглобіну
- •Трансферину
- •Церулоплазмін
- •Каротин
- •Нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат
- •Піруват
- •Триптофан
- •Порушення аеробного окиснення глюкози
- •Тіаміндифосфат
- •Триптофану
- •Фенілаланіну
- •Піруват
- •Піридоксину
- •153. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Значна кількість його екскретується з сечею.
- •Піридоксальфосфат
- •Триптофан
- •Тіамінпірофосфату (тпф)
- •Піридоксину
- •Аскорбінової кислоти і рутину
- •Недостатність фактора Касла
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Гіповітамінозом вітаміну с
- •Гідроксилювання залишків проліну та лізину
- •Нуклеїнових кислот.
- •Недостатність фактора Касла
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Гомоцистеїнметилтрансфераза
- •Недостатність фактора Касла
- •Аскорбінової кислоти і рутину
- •Гідроксилювання проліну
- •Біохімія гормонів
- •Гідрокортизон;
- •Тироксин;
- •Інсулін;
- •Синтез специфічних м-рнк;
- •Кальмодуліном.
- •Гіперсекреція стг
- •Вазопресину
- •Концентрація ттг підвищиться
- •Тироксин
- •Соматотропіну
- •Основного обміну
- •Соматотропного гормону
- •Роз`єднують тканинне окислення та окисне фосфорилювання
- •Вазопресину
- •Кальцію
- •Гіповолемічна кома
- •Активація утилізації кетонових тіл
- •Інсулін
- •Про цукровий діабет
- •Глікозильованого гемоглобіну
- •Інсуліну
- •Глікозилювання білків
- •Тест на кетонові тіла в сечі
- •Мозкова тканина
- •Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
- •Глюкагону
- •Зниження рівня цАмф
- •Транскрипція генів;
- •Жирних кислот
- •Моноамінооксидази
- •Транскрипція генів.
- •Хвороба Іценко-Кушінга
- •Глюконеогенез
- •Кортикостероїди
- •Катехоламіни
- •Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини
- •Анаболічний
- •Ароматичний характер кільця а.
- •Тестостерон;
- •Арахідонової кислоти
- •Ангіотензину II
- •Арахідонова кислота.
- •Арахідонової кислоти
- •Арахідонова кислота
- •Простацикліни
- •Простагландини
- •Простагландини
- •Білок Бенс-Джонса
- •Відносна гіперпротеїнемія
- •Азот всіх безбілкових азотовмісних речовин крові
- •Онкотичного тиску крові
- •Альбуміну
- •Респіраторний ацидоз
- •Метаболічний ацидоз
- •Метаболічний ацидоз
- •Анаеробний гліколіз
- •Синтезу гема
- •Таласемія
- •Синтезу гему
- •Обтураційну
- •Гемолітична жовтяниця
- •Гемолітична.
- •Ксантиноксидази.
- •Білірубінглюкуроніди
- •Синтезу гему
- •Амінолевулінової кислоти
- •Порфірії
- •Сукциніл- КоА
- •Гемолітична жовтяниця
- •Амінолевулінової кислоти
- •Збільшення креатинфосфокінази
- •Концентрація альбуміну
- •Глобуліну.
- •Сечовиноутворювальної функції гепатоцитів
- •Концентрація білірубіну
- •Аланінамінотрансфераза
- •Глобуліну.
- •Гіпурової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Гіпурової кислоти
- •Пригнічення активності мікросомного окислення
- •Реакцією кон'югації
- •Гідроксилювання в печінці та екскреція у вигляді кон’югатів
- •Білок Бенс-Джонса
- •Відсутність уробіліну
- •Активності аланінамінопептидази
- •Ацетоацетат
- •Ацетооцтової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Ревматизм
- •Мукополісахаридозу
- •Коллаген
- •Сечової кислоти
- •Сечовини
- •Гідроксипроліну
- •Мукополісахаридоз
- •Нагромадження в м’язах молочної кислоти
- •АсАт і креатинфосфокінази
- •В серцевому м’язі.
- •Генерація атф із креатинфосфату
- •АсАт і креатинфосфокінази
- •Жирні кислоти
- •480.При недостатності кровообігу в період інтенсивної м'язевої роботи в м'язі в результаті анаеробного окислювання глюкози накопичується молочна кислота. Яка її подальша доля?
- •Міоглобін
- •Ацетилхолін
- •Анаеробный гліколіз
- •Креатинкінази
- •Креатинфосфокіназа
- •Високим вмістом імуноглобуліну а у молоці матері
- •Порушення анаеробного окиснення глюкози
- •Глюкоза
- •Сфінгомієлінази;
- •Гліцерину
- •Жирних кислот
- •Амінокислот
- •Ацетоацетату та -оксибутирату
- •Глюкоза
Високим вмістом імуноглобуліну а у молоці матері
Підвищеним синтезом імуноглобуліну А
Зниженим синтезом імуноглобуліну М
Зниженим синтезом імуноглобуліну С
Підвищеним синтезом імуноглобулінів А і М
511.Імуноглобуліни в організмі людини реалізують гуморальну імунну відповідь на надходження чужорідних макромолекул – антигенів. За хімічною природою їхнього небілкового компонента вони належать до складних білків:
А. Глікопротеїдів
В. Ліпопротеїдів
С. Нуклеопротеїдів
Д. Хромопротеїдів
Е. Металопротеїдів
512.Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент:
A. Диамінооксидазу
B. Моноамінооксидазу
C. Оксидазу L-амінокислот
D. Оксидазу Д-амінокислот
E. Фенілаланін-4-монооксигеназу
513. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну:
A. Ліпопротеїнів
B. Холестерину
C. Триацилгліцеролів (жирів)
D. Сфінголіпідів
E. Колагену
514. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є розвиток алкогольної енцефалопатії, яка викликана недостатністю вітаміну В1, що знижує використання глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну вуглеводів при цьому порушуються?
Порушення аеробного окиснення глюкози
Порушення анаеробного окиснення глюкози
Порушення окиснення амінокислот
Порушення - окиснення жирних кислот
Е. Порушення ліполізу в жировій тканині
515. Головним енергетичним субстратом головного мозку є:
Амінокислоти
Жирні кислоти
Глюкоза
Триацилгліцероли
Білки
516. У дитини 3 міс. спостерігається затримка психомоторного розвитку, гіпотонія м’язів, слабкість смоктання та крику, поганий апетит. При аутопсії виявлено атрофію мозку зі зменшенням сірої речовини та ділянками демієлінізації. Встановлено діагноз - хвороба Німана-Піка. З дефектом якого фермента пов’язана ця патологія:
гексозамінідази А;
галактозидази;
гексозамінідази В;
Сфінгомієлінази;
глюкозидази;
517. Порушення нервової системи супроводжується підвищенням вмісту амонію в нервовій тканині. Особливу роль в усуненні аміаку відіграє:
Аспарагінова кислота
Орнітиновий цикл
Аргінін
Глютамінова кислота
Цитруллін
518. За умов тривалого голодування додатковим джерелом енергії для мозку служить окиснення:
Гліцерину
Жирних кислот
Амінокислот
Ацетоацетату та -оксибутирату
Азотових основ
519. Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина приймає особливо активну участь у знешкодженні аміака у тканинах мозку?
A. Буферні системи
B. Аспарагінова кислота
C. Сечовина
D. Аргінін
E. Глутамінова кислота
520. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем, який використовується переважно на окислення субстрату енергетичного обміну. Який субстрат має значне переважання рівня використання над іншими субстратами енергетичного обміну?