
- •Банк тестових даних до модуля 3 медичний факультет
- •Ковалентний,
- •Містять один полінуклеотидний ланцюг;
- •Нуклеотидів
- •Синтез сечової кислоти.
- •Пуринів.
- •Пентозофосфатний цикл
- •Сечової кислоти
- •Амінокислот
- •Сечової кислоти
- •Піримідинових нуклеотидів
- •Сечовини
- •Ксантиноксидази
- •Сечової кислоти
- •Сечовини
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Транскрипція
- •Запобігають дії нуклеаз
- •Зворотна транскрипція
- •Ініціацію трансляції
- •Елонгація трансляції
- •Комплекс амінокислоти з тРнк
- •Ампліфікації генів металотіонеїну
- •Ампліфікація генів.
- •Енхансери
- •Репарації днк
- •Заміна одного кодона на інший
- •Квашіоркор
- •Хвороба Вільсона
- •Гемоглобіну
- •Трансферину
- •Церулоплазмін
- •Каротин
- •Нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат
- •Піруват
- •Триптофан
- •Порушення аеробного окиснення глюкози
- •Тіаміндифосфат
- •Триптофану
- •Фенілаланіну
- •Піруват
- •Піридоксину
- •153. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Значна кількість його екскретується з сечею.
- •Піридоксальфосфат
- •Триптофан
- •Тіамінпірофосфату (тпф)
- •Піридоксину
- •Аскорбінової кислоти і рутину
- •Недостатність фактора Касла
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Гіповітамінозом вітаміну с
- •Гідроксилювання залишків проліну та лізину
- •Нуклеїнових кислот.
- •Недостатність фактора Касла
- •Холестерину.
- •Нуклеїнових кислот.
- •Гомоцистеїнметилтрансфераза
- •Недостатність фактора Касла
- •Аскорбінової кислоти і рутину
- •Гідроксилювання проліну
- •Біохімія гормонів
- •Гідрокортизон;
- •Тироксин;
- •Інсулін;
- •Синтез специфічних м-рнк;
- •Кальмодуліном.
- •Гіперсекреція стг
- •Вазопресину
- •Концентрація ттг підвищиться
- •Тироксин
- •Соматотропіну
- •Основного обміну
- •Соматотропного гормону
- •Роз`єднують тканинне окислення та окисне фосфорилювання
- •Вазопресину
- •Кальцію
- •Гіповолемічна кома
- •Активація утилізації кетонових тіл
- •Інсулін
- •Про цукровий діабет
- •Глікозильованого гемоглобіну
- •Інсуліну
- •Глікозилювання білків
- •Тест на кетонові тіла в сечі
- •Мозкова тканина
- •Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
- •Глюкагону
- •Зниження рівня цАмф
- •Транскрипція генів;
- •Жирних кислот
- •Моноамінооксидази
- •Транскрипція генів.
- •Хвороба Іценко-Кушінга
- •Глюконеогенез
- •Кортикостероїди
- •Катехоламіни
- •Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини
- •Анаболічний
- •Ароматичний характер кільця а.
- •Тестостерон;
- •Арахідонової кислоти
- •Ангіотензину II
- •Арахідонова кислота.
- •Арахідонової кислоти
- •Арахідонова кислота
- •Простацикліни
- •Простагландини
- •Простагландини
- •Білок Бенс-Джонса
- •Відносна гіперпротеїнемія
- •Азот всіх безбілкових азотовмісних речовин крові
- •Онкотичного тиску крові
- •Альбуміну
- •Респіраторний ацидоз
- •Метаболічний ацидоз
- •Метаболічний ацидоз
- •Анаеробний гліколіз
- •Синтезу гема
- •Таласемія
- •Синтезу гему
- •Обтураційну
- •Гемолітична жовтяниця
- •Гемолітична.
- •Ксантиноксидази.
- •Білірубінглюкуроніди
- •Синтезу гему
- •Амінолевулінової кислоти
- •Порфірії
- •Сукциніл- КоА
- •Гемолітична жовтяниця
- •Амінолевулінової кислоти
- •Збільшення креатинфосфокінази
- •Концентрація альбуміну
- •Глобуліну.
- •Сечовиноутворювальної функції гепатоцитів
- •Концентрація білірубіну
- •Аланінамінотрансфераза
- •Глобуліну.
- •Гіпурової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Гіпурової кислоти
- •Пригнічення активності мікросомного окислення
- •Реакцією кон'югації
- •Гідроксилювання в печінці та екскреція у вигляді кон’югатів
- •Білок Бенс-Джонса
- •Відсутність уробіліну
- •Активності аланінамінопептидази
- •Ацетоацетат
- •Ацетооцтової кислоти
- •Сечової кислоти
- •Ревматизм
- •Мукополісахаридозу
- •Коллаген
- •Сечової кислоти
- •Сечовини
- •Гідроксипроліну
- •Мукополісахаридоз
- •Нагромадження в м’язах молочної кислоти
- •АсАт і креатинфосфокінази
- •В серцевому м’язі.
- •Генерація атф із креатинфосфату
- •АсАт і креатинфосфокінази
- •Жирні кислоти
- •480.При недостатності кровообігу в період інтенсивної м'язевої роботи в м'язі в результаті анаеробного окислювання глюкози накопичується молочна кислота. Яка її подальша доля?
- •Міоглобін
- •Ацетилхолін
- •Анаеробный гліколіз
- •Креатинкінази
- •Креатинфосфокіназа
- •Високим вмістом імуноглобуліну а у молоці матері
- •Порушення анаеробного окиснення глюкози
- •Глюкоза
- •Сфінгомієлінази;
- •Гліцерину
- •Жирних кислот
- •Амінокислот
- •Ацетоацетату та -оксибутирату
- •Глюкоза
Сечової кислоти
Пуринових нуклеотидів
Біогенних амінів
Піримідинових нуклеотидів
Сечовини
37.Кінцевими продуктами розпаду цитозину є наступні речовини:
А сечова кислота, аміак, вуглекислий газ, В -аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;
С α-аланін, аміак, вуглекислий газ,
Д α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,
Е -аланін, аміак, вуглекислий газ
38.Кінцевими продуктами розпаду тиміну є наступні речовини:
Асечова кислота, аміак, вуглекислий газ, В-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;
Сα-аланін, аміак, вуглекислий газ,
Д α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,
Е-аланін, аміак, вуглекислий газ
39.Кінцевими продуктами розпаду урацилу є наступні речовини:
Асечова кислота, аміак, вуглекислий газ, В-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;
Сα-аланін, аміак, вуглекислий газ,
Д α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,
Е-аланін, аміак, вуглекислий газ.
40. Дитина 3 роки страждає недоумкуватістю та важкою формою мегалобластичної анемії, стійкою до лікування вітаміном В12 та фолієвою кислотою. В сечі спостерігаються кристали оротової кислоти. Порушенням синтезу яких речовин зумовлена мегалобластична анемія?
A. Пуринових нуклеотидів
В. АТФ
C . ГТФ
Д. Піримідинових нуклеотидів
Е. дАТФ
41. Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза ІІ каталізує реакцію утворення карбомоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глютаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат для синтезу:
Пуринів
Сечовини
Піримідинів
Ліпідів
Амінокислот
42.При спадковій оратацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?
Сечової кислоти
Пуринових нуклеотидів
Біогенних амінів
Піримідинових нуклеотидів
Сечовини
43.У дитини грудного віку розвинулася мегалобластична анемія. Лікування залізовмісними препаратами і вітаміном В12 не дало очікуваних результатів. У сечі виявлена оротова кислота. Призначення уридину призвело до поліпшення стану дитини. Порушення якого процесу є причиною патології?
Синтезу пуринових нуклеотидів
Розпаду пуринових нуклеотидів
Синтезу піримідинових нуклеотидів
Синтезу ДНК
Розпаду піримідинових нуклеотидів
44.У 10-місячної дитини з’явилися ознаки мегалобластичної анемії, резистентної до терапії залізом та антианемічними вітамінами. В сечі виявлено велику кількість кристалів оротової кислоти. Дефіцит якого ферменту є причиною спадкової оротатацидурії?
Амінооксидази
Ксантиноксидази
Орнітинкарбамоїлтрансферази
Оротатфосфорибозилтрансферази
Аргінази
45. У хворого виявлена оротоацидурія, при якій різко порушується біосинтез піримідинових нуклеотидів. Для лікування, яке необхідно продовжувати протягом всього життя, використовується нуклеотид:
Тими дин
Цитидин
Аденозин
Уридин
Гуанозин
46.При спадковій оратацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?