Система крові.

Порушення загального об’єму крові:

- гіповолемія (зменшення загального об’єму крові): 1)нормоцитемічна (одинаково зменшуються формені елементи і плазма) – в результаті гострої кровотечі, діареї, шок, колапс), 2) олігоцитемічна (зменшення формених елементів) – при гемолітичній і апластичній анемії), 3) поліцитемічна (зменшення плазми) – при повторному блюванні, діареї, поліурії, підвищенному потовиділенні, водному “голодуванні”, обширних опіках.

- гіперволемія: 1) нормоцитемічна (збільшення формених елементів і плазми) – при переливання великого об’єму донорської крові, гострих гіпоксичних станах, значному фізичному навантаженню, 2) олігоцитемічна (збільшення плазми) – при введенні в судинне русло плазмозамінників чи плазми крові, 3) поліцитемічна (збільшення формених елементів) – при хронічна гіпоксія різного походження, яка викликає гіперрегенераторний стан кісткового мозку.

- нормоволемія (нормальний об’єм крові): 1) олігоцитемічна – незначне руйнування еритроцитів, 2) поліцитемічна – немасивні опіки.

Крововтрата - патологічний стан, який виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних змін і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об‘єму циркулюючої крові і гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові.

Стадії: 1) початкова – падіння артеріального тиску, тахікардія, але гематокрит в нормі,

2) компенсаторна – вихід рідини з депо та міжтканинного простору, активація гемостазу, централізація кровотоку, активація кровотворення.

3) термінальна.

Постгеморагічний шок. Стадії:

1. Різке падіння артеріального тиску (АТ) через розширення артеріол,

2. Компенсаторний спазм судин периферії, АТ зберігається на попередньому рівні, але виникає ішемія, що призводить до ацидозу (накопичення недоокислених речовин).

3. Повторне падіння АТ.

4. Розвиток гострої ниркової, печінкової та легеневої недостатності (вплив токсинів на органи детоксикації).

Анемії – зменшення еритроцитів та гемоглобіну в крові.

Вміст еритроцитів у крові в нормі: від 3,7 до 4,7^.10¹² в 1 літрі (у жінок), від 4,2 до 5,2^.10¹² в 1 літрі (у чоловіків).

Вміст гемоглобіну: від 120 до 140 г/л (жінок) і 135-165 г/л (чоловіків). Кольоровий показник (ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном ) 0,85 - 1,0.

До регенеративних форм еритроцитів відносяться: а) ретикулоцити , б) поліхроматофіли , в) нормобласти.

Дегенеративними є еритроцити: а) змінами розмірів (анізоцитоз) – макро- і мікроцити; б) змінами форми (пойкілоцитоз) - грушо-, серпоподібні, овальні, сферичні, в) змінами фарбування (анізохромія); г) наявністю в еритроцитах патологічних включень (тільця Жоллі, кільця Кебота ).

Класифікація анемій.

І. За патогенезом: 1) Постгеморагічні, 2) Гемолітичні, 3) Дизеритропоетичні.

ІІ. За перебігом: гострі, хронічні,

ІІІ. За етіологією: спадкові, набуті,

ІV. За кольровим показником: норма-, гіпо-, гіперволемічні,

V. За кровотворенням: еритро- та мегалобласні,

VІ. За регенерацією: нормо-, гіпо-, гіперрегенераторні.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається в результаті масивної зовнішньої чи внутрішньої (у порожнини людського тіла) кровотечі.

Етіологія: травми, кровотечі із шлунково-кишкового тракту, гінекологічна патологія.

Виділяють періоди: рефлекторний, гідремічний, регенераторний.

У крові: зменшення еритроцитів, гемоглобіну, кольоровий показник в нормі або знижений.

Хронічна постгеморагічна анемія перебігає за типом залізодефіцитної і розвивається в результаті невеликих, але тривалих повторних крововтрат при: а) різних захворюваннях (виразкова хвороба, патологія нирок, органів дихання, гінекологічна патологія); б) при патології судин; в) при порушеннях тром-боцитарно-судинного і коагуляційного гемостазу. У крові виражена гіпохромія в результаті дефіциту заліза (кольоровий показник < 1,0). У периферичній крові знаходять «тіні» еритроцитів, мікроцитоз.

Гемолітичні анемії виникають унаслідок руйнування (гемолізу) еритроцитів.

Види гемолітичних анемій:

І. За походженням: 1) Набуті (вторинні). 2) Спадкові чи вроджені (первинні);

II. За механізмами гемолізу: 1) анемії з внутрішньосудинним гемолізом; 2) анемії з внутрішньоклітинним гемолізом.

Механізми внутрішньосудинного гемолізу.

1. Механічний гемоліз - виникає внаслідок механічного руйнування еритроцитів (при роздавлюванні еритроцитів у судинах стопи - маршовий гемоліз).

2. Осмотичний - виникає за умов, коли осмотичний тиск усередині клітини росте.

3. Окисний - розвивається унаслідок вільно-радикального окислювання ліпідів і білків.

4. Детергентний - дія ліпідних речовин-детергентів.

5. Комплемент-залежний – руйнуванням (перфорацією) мембрани еритроцитів активним комплементом.

Вроджені (спадкові) гемолітичні анемії обумовлюються генетичними порушеннями:

1) структури мембран еритроцитів (мембранопатії) – анемія Мінковського-Шоффара;

2) дефектом ферментів еритроцитів (ферментопатії);

3) змінам молекули гемоглобіну (гемоглобінопатії) – серповидноклітинна анемія, таласемія.

Набуті: імунні, механічне пошкодження, токсичні, інфекційні, набуті мембранопатії.

У крові: зменшується кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну. Кольоровий показник у нормі чи > 1,0. Вроджені анемії є гіпохромними. У мазку крові виявляється значна кількість регенераторних форм еритроцитів: ретикулоцитів, поліхроматофілів, нормобластів. При спадкових-серпоподібні, сфероподібні, у вигляді мішеней.

Мегалобластичні анемії - група анемій, основу яких складають порушення синтезу нуклеїнових кислот у клітинах. До них відноситься анемія, обумовлена дефіцитом вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти – В₁₂-фолієводефіцитна анемія. Існує злоякісний варіант її - перніціозна анемія або анемія Аддісона-Бірмера.

Причини:

1) недостатнє надходження вітаміну B₁₂ в організм із продуктами харчування;

2) порушення засвоєння вітаміну B₁₂ в організмі, зокрема: а) зменшення чи припинення синтезу внутрішнього фактора Кастла; б) порушення всмоктування; г) порушення утворення транскобаламінів у печінці; д) підвищена витрата вітаміну (при вагітності); е) «конкурентне» використання вітаміну B₁₂ у кишечнику мікроорганізмами чи паразитами.

У крові: зменшення еритроцитів, гемоглобіну, але кольоровий показник більше 1,5, та є додаткові включення – тільця Жолі, кільця Кебота. Клінічно – стоматит, глосит, лаковий язик, ураження нервової системи (фунікулерний мієлоз).

Залізодефіцитна анемія:

Залізо надходить в організм у складі харчових продуктів (м’ясо, печінка, риба, рис, горох, ізюм, курага). Найкраще всмоктується залізо, що входить до складу харчових білків у формі гема.

Причини залізодефіцитної анемії:

1) Недостатнє надходження заліза в організм: а) аліментарна анемія в грудних дітей (вигодовування коров’ячим чи козячим молоком); б) порушення усмоктування заліза (резекція шлунка, кишок, гастрити, ентерити).

2) Крововтрати - найбільш розповсюджена причина дефіциту заліза в організмі.

3) Посилене використання заліза - вагітність, лактація.

У крові: нормальною або дещо зниженою кількістю еритроцитів, зменшенням кількості регенераторних форм еритроцитів (ретикулоцитів, поліхроматофілів) і появою дегенеративних ознак: гіпохромія (з’являються анулоцити), анізоцитоз (мікроцитоз), пойкілоцитоз, зниженням концентрації гемоглобіну в периферичній крові і зменшенням значення кольорового показника, зниженням вмісту заліза в сироватці крові.

Клінічно: Гіпоксія. Синдром трофічних порушень - як сухість і тріщини шкіри, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, ушкодження нігтів, атрофія сосочків язика (атрофічний глосит), атрофічний гастрит. Сидеропенічний синдром - перекрученням смаку і нюху (хворі часто їдять крейду, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, лід, сирі крупи, тісто, сирий м’ясний фарш, мають пристрасть до запахів гасу, бензину, ацетону, вихлопних газів автомобілів). Синдром м’язової слабості - є проявом гіпоксії і зменшення вмісту міоглобіну в м’язовій тканині. Проявляється слабістю і втомлюваністю скелетних м’язів, слабістю міокарда (міокардіопатія), порушеннями ковтання (дисфагія), порушеннями сечовипускання.

Гіпо- і апластичні анемії - пов’язані із зниженням продукції кістковим мозком клітин крові.

П р и ч и н и: 1) дія на організм хімічних сполук і лікарських речовин: а) бе-нзол, б) барвники, в) пари ртуті, г) анальгетики (анальгін), д) антибіотики, е) сульфаніламіди, є) цитостатики, ж) протисудомні препарати; 2) вплив іонізуючої радіації; 3) дія аутоантитіл; 4) інфекції; 5) метастази пухлин і гемобластози; 6) порушення регуляції гемопоезу; 7) недостатня кількість стовбурових клітин.

Лейкоцити містяться в організмі в трьох "відсіках": 1) червоний кістковий мозок, 2) периферична кров, 3) периферичні тканини.

У нормі від 4,0 до 9,0•10⁹ /л лейкоцитів.

Лейкоцитоз - збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові понад 10,0•10⁹ /л.

Фізіологічний лейкоцитоз є фізіологічною реакцією організму на ті чи інші впливи: а) емоційний лейкоцитоз - виникає під час сильних емоцій; б) міогенний - розвивається під час інтенсивної фізичної роботи; в) статичний - характерний для переходу людини з горизонтального у вертикальне положення; г) аліментарний - розвивається після прийому їжі; д) лейкоцитоз у вагітних; е) лейкоцитоз у немовлят.

• Патологічний лейкоцитоз зв’язаний із наявністю в організмі патологічного процесу і розвивається при: а) інфекційних захворюваннях; б) запальних і алергічних процесах; в) екзо- і ендогенній інтоксикації. Буває:

1. Нейтрофільний при гнійно-запальних процесах (абсцеси, флегмони, сепсис); кисневому голодуванні (масивна гостра крововтрата, гострий гемоліз); ендогенних інтоксикаціях (уремія).

2. Еозинофільний при: а) алергійних реакціях I типу за Кумбсом і Джеллом; б) гельмінтозах; в) хронічному мієлолейкозі.

3. Базофільний – при хронічному мієлолейкозі, гемофілії; в) хворобі Вакеза (поліцитемії).

4. Лімфоцитарний - при: гострих інфекційних захворюваннях (коклюш, вірусний гепатит); деяких хронічних інфекційних хворобах (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз); хронічному лімфолейкозі.

5. Моноцитарний характерний для: а) хронічних інфекцій (туберкульоз, бруцельоз); б) інфекційного мононуклеозу; в) інфекцій, викликаних рикетсіями і найпростішими (висипний тиф, малярія).

Лейкопенія - зменшення кількості лейкоцитів у периферичній крові нижче 4,0•10⁹/л. Класифікація лейкопеній.

I. За походженням розрізняють: а) набуті - обумовлюються дією фізичних (іонізуюча радіація), хімічних (бензол, цитостатики, лікарські препарати), біологічних (віруси гепатиту, інфекційного мононуклеозу) і імунних факторів та б) спадково обумовлені: синдром "ледачих лейкоцитів".

II. За видом лейкоцитів, кількість яких зменшується, виділяють: а) нейтропенію; б) еозинопенію; в) лімфопенію.

Агранулоцитоз - клініко-гематологічний синдром, який характеризується різким зменшенням вмісту нейтрофілів нижче 0,75•10⁹/л при зменшенні загальної кількості лейкоцитів нижче 1,0•10⁹/л.

Лейкемоїдні реакції – різке збільшення у крові кількості незрілих форм лейкоцитів, чим вони подібні до лейкозу. Проте відрізняються від нього: а) етіологією (причина відома - часто інфекційні хвороби); б) патогенезом (немає злоякісної трансформації); в) мають зворотний характер.

Лейкоцитарна формула - кількісне співвідношення різних форм лейкоцитів у периферичній крові. Для норми характерні наступні значення: базофіли - 0-1%, еозинофіли - 2-4%, мієлоцити - 0%, метамієлоцити (юні нейтрофіли) - 0-1%, палочкоядерні нейтрофіли - 3-5%, сегментоядерні нейтрофіли - 50-70%, лімфоцити - 20-35%, моноцити - 2-8%.

Зсув лейкоцитарної формули вліво – збільшення юних та паличкоядерних нейтрофілів (при гострих гнійних запальних процесах), зсув вправо – збільшення сеглентоядерних (при мегалобласній анемії). Буває – регенераторний, гіпо-, гіперрегенераторний, дегенеративно-регенераторний.

Лейкози - злоякісні пухлини, які виникають із кровотворних клітин.

Бувають: - гострі, хронічні,

- лімфо-, мієло- та моноцитарні.

Причиною лейкозів можуть бути усі фактори, які здатні викликати розвиток злоякісних пухлин узагалі. До них відносяться: 1) фізичні фактори (іонізуюча радіація); 2) хімічні агенти (хімічні канцерогени); 3) фактори біологічного походження (онкогенні віруси).

Гострі лейкози: бластних клітин більше 5% та лейкемічний провал (відсутні проміжні, дозріваючі лейкоцити – промієлоцити, пролімфоцити, мієлоцити, метамієлоцити).

Хронічний лекоз: бластних клітин менше 5% та багато проміжних, дозріваючих лейкоцитів – промієлоцити, пролімфоцити, мієлоцити, метамієлоцити).

При переході хронічного в гострий лейкоз виникає баластний криз – різке збільшення баластних клітин.

Стадій розвитку: 1) моноклональну (відносно більш доброякісну) і 2) поліклональну (злоякісну, термінальну).

Лейкози проявляються наступними клінічними синдромами:

I. Гематологічний синдром: а) панцитопенією - зменшенням вмісту усіх формених елементів крові; б) анемією; в) геморагічним через тромбоцитопенію; г) порушенням неспецифічного протимікробного захисту; д) імунологічною недостатністю, як наслідк лімфопенії.

Синдроми клінічні:

1. Лихоманка.

2. Інтоксикація. Велика кількість лейкозних клітин гине і звільняє в кров свій вміст.

3.Аутоімунні процеси..

4. Синдроми, пов’язані із метастазування: збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, шкірний синдром, виразково-некротичні ушкодженя слизових оболонок (виразково-некротичний стоматит, ангіна, ентеропатії), кістково-суглобовий синдром - проявляється болями в кістках і суглобах, синдром нейролейкозу, лейкозний пневмоніт, серцева недостатність.

Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче 150•10⁹/л, а геморагічні прояви тромбоцитопенії з’являються при зменшенні кількості тромбоцитів нижче 50•10⁹/л.

Поділяються на: а) спадково обумовлені і б) набуті.

Тромбоцитопатії - порушення функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність, при їх нормальній кількості.

За походженням поділяються на: а) спадковообумовлені і б) набуті.

За характером якісних дефектів кров’яних пластинок розрізняють: а) ендо- і б) екзотромбоцитарні тромбоцитопатії.

Коагулопатії - порушення коагуляційнного гемостазу.

Викликаються: 1) зменшенням активності згортальної системи крові; 2) підвищенням активності протизгортальної системи; 3) збільшенням активності фібринолітичної системи.

ДВЗ-синдром - генералізоване згортання крові усередині судин, в результаті чого утворюється велика кількість мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.

У залежності від причин розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:

1) інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі);

2) посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток);

3) шокогенний (при усіх видах шоку);

4) хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин);

5) акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод);

6) токсикогенний (після укусу змії);

7) пухлинний (при злоякісному пухлинному рості).

Є фази ДВЗ-синдрому: гіпо-, гіперкоагуляції та термінальна.

Аритміями серця називають порушення частоти, ритму скорочень серця.

Розвиток аритмій може бути пов’язаний із порушеннями основних функцій провідної системи серця: 1) автоматизму, 2) збудливості і 3) провідності. На цьому заснована класифікація аритмій, відповідно до якої виділяють:

I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.

П. Аритмії, пов’язані із порушеннями збудливості.

III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.

IV. Аритмії, пов’язані із поєднаними порушеннями збудливості і провідності.

Порушення автоматизму: а)синусна тахікардія - збільшення частоти серцевих скорочень;

б) синусна брадикардія - зменшення частоти серцевих скорочень;

в) синусна (дихальна) аритмія - зміна частоти серцевих скорочень у різні фази дихального циклу (частішання при вдиху і зменшення при видиху).

Порушення збудливості:

Екстрасистолія - проявляється виникненням позачергових скорочень серця чи тільки шлуночкі.

Розрізняють наступні види екстрасистол: а) синусну (чи номотропну), б) передсерну, в) передсердно-шлуночкову і г) шлуночкову.

Порушенням провідності імпульсів:

1) Блокади серця. 2) Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.

Види блокад: 1) внутрішньопередсердну; 2) передсердно-шлуночкову; 3) внутрішньошлуночкову.

Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця може бути: а) повною і б) неповною. У неповній блокаді серця розрізняють 3-и ступені:

I ступеня характеризується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5),

II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q до тих пір, поки одне із збуджень, зазвичай восьме-десяте, не проводиться.

III ступеня спостерігається випадіння кожного другого-третього скорочення, чи навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє чи четверте збудження передсердь.

При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного, кожний у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки - близько 35 скорочень за 1 хв (ідіовентрикулярний ритм). При переході неповної у повну блокаду виникає синдром Морганьї-Адамса-Стокса (втрата свідомості, судоми).

Порушення функцій збудливості і провідності.

1) Тріпотіння передсердь (частота скорочень - 250-400 за 1 хв).

2) Мерехтіння передсердь (частота імпульсів, які виникають у передсердях, складає 400-600 за 1 хв).