Задача № 49

Больной С., 55 лет, обратился к врачу по поводу частых гнойничковых заболеваний кожи. Из анамнеза – болеет сахарным диабетом, безработный, находится в крайне тяжелом материальном положении. При обследовании обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Объясните механизм снижения фагоцитарной активности лейкоцитов у больного С.?

2. Укажите стадии эмиграции лейкоцитов и объясните их патогенез

3. Объясните патогенез приобретенной и наследственной недостаточности фагоцитоза

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Ответ:1) дефекты адгезии лейкоцитов, дефекты интегринов, дефекты углевод.лигандов, с кот.взаимодейств. Е и Р-селектины; наруш.бактерицид.сис-мы, сниж.активности лизосом.ферментов при С.Д. незавершен.фагоцитоз→генерализ.инфекции

2) Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления. Стадии эмиграци: 1) краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг(-замедление кровотока,-активация и жкспрессия Е- и Р-селектинов на поверх-ти эндотелия,-экспрессия интегринов на поверх-ти лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными мол-лами на эндотелии> адгезия к эндотелию. 2) выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда(-обр-ие псевдоподий и прхожение м/у эндотел.кл-ками,-лизис базальной мембр.протеазами). 3) движение лейкоцитов в очаге воспаления(-хемотаксис, явление тиксотропии, сокращ.сократит.эл-ов лейкоцитов)

3) Недостат-ть фагоцитоза: -Наследств:1.дефекты адгезии лейкоцитов(дефекты ДАЛ-1, ДАЛ-2), 2.дефекты хемотаксиса(дефицит хемотаксич.факторов), 3.дефекты бактерицид.сис-мы фагоцитов:-генетич.дефект НАДФН-оксидазы> наруш.обр-ия актив.радикалов.,-дефекты катионных белков. – Приобретенн.-приобретенные наруш. адгезии, хемотаксиса, наруш. бактерицид.сис-мы, сниж.активности лизосом.ферментов при С.Д., при длит.лечении стероид.гормонами,в старч.возрасте. Незаверш.фагоцитоз> генерализ.инфекции.

5) Провести антибиотикограмму для выбора соответствующей антибиотикотерапии, коррекция С.Д.: гипогликемический препарат, либо перевести больного на инсулинотерапию.

Задача № 50

Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путём ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1.Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте

2.Укажите значение воспаления для организма

3.Дайте определение воспаления, назовите компоненты воспаления

4.Укажите стадии сосудистых изменений в очаге воспаления, объясните их патогенез

Ответ: 1) погиб тот которому вели токсин в обл-ть воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная ф-ция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганная недостат-ть

2) Значение: воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины.

3) Воспаление – р-ция орг-ма на местное повредение, типов.патолог.процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Компоненты: 1. Альтерация, 2. Сосуд.изменения преимущественно в микроциркулятор.русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов, 3. Пролиферация

4) Сосуд.изменения при воспалении: 1) кратковрем. суж.сосудов(спазм) – ишемия сопровождается побледнением ткани(повыш.тонуса вазоконстрикторов, действие норадр.);2)артер.гиперемия (повыш.тонуса вазодилататоров, паралич.вазоконстрик., дейст. медиаторов(гистамин,лейкотриены) на сосуд.стенку;3) веноз.гиперемия:-внутрисосуд.факторы(сгущение крови,обр-ие микротромбов,пристеноч.стояние лейкоцитов,набух.формен.эл-ов крови),-внесосуд.факторы(сдавление стенок веноз. и лимфат.сосудов экссудатом и клет.инфильтратом, разруш. соединительнотканных волокон, окруж.стенки капилляров и венул); 4) стаз – затойный,истинно-капиллярный.