98. Разрыв матки

Это нарушение целости стенок матки.

Классификация

По этиологии:

А. по Бандлю - несоответствие размеров предлежащей части плода и таза матери:

1.узкий таз;

2.неправильное предлежание (лобное, задний вид лицевого);

3.патологический асинклитизм;

4.крупная головка крупного плода;

6.гидроцефалия;

7.поперечное и косое положение плода;

В.по Вербову - разрыв возникает на измененной матке:

1.рубец на матке;

2.миома матки;

3.осложнения после абортов и родов в виде эндометрита;

4.инфантилизм;

С.насильственный (акушерские щипцы, поворот плода).

II.По локализации:

A. в области дна;

B. в области боковой части;

C. в теле;

D. отрыв матки от свода.

III.По глубине поражения:

A.полный, если нарушаются все слои матки, при этом полость матки сообщается с брюшной полостью;

B.неполный, если разрыв захватывает слизистую и мышечную оболочку без брюшины.

Клиника

Угрожающий разрыв:

· родовая деятельность сильная, схватки резко болезненные, иногда приобретают судорожный характер;

· нижний сегмент матки перерастянут, истончен, болезненен при пальпации;

· контракционное кольцо поднимается высоко, располагается косо, доходит до уровня пупка;

· круглые связки матки напряжены, болезненны;

· отек краев зева, распространяющийся на влагалище и промежность;

· мочеиспускание нарушено из-за сдавления мочевого пузыря и уретры между головкой и костями таза;

· непродуктивные потуги при полном раскрытии зева и головки, находящейся над входом в таз.

Начавшийся разрыв:

· сукровичные выделения из половых путей;

· примесь крови в моче;

· резкое возбуждение роженицы;

· асфиксия плода;

· имеются все признаки угрожающего разрыва.

Совершившийся разрыв:

· в момент разрыва резкая острая боль в животе;

· прекращение родовой деятельности;

· развитие геморрагического шока с типичной клинической картиной;

· при пальпации предлежащая часть отходит кверху и подвижна, тело матки пальпируется рядом с частями плода, они определяются непосредственно под брюшной стенкой;

· наружное кровотечение может быть выражено, а может быть и нет, так как кровь изливается в брюшную полость.

Врачебная тактика

1. Немедленное прекращение родовой деятельности путем введения в наркоз.

2. При угрожающем разрыве и живом плоде - кесарево сечение.

3. При начавшемся и свершившемся разрыве больная немедленно доставляется в операционную, одновременно производятся реанимационные мероприятия, направленные на восполнение ОЦК путем введения полиглюкина, желатиноля, альбумина. Одновременно заказывается кровь для гемотрансфузии

110. Акушерский перитонит

Источник инфекции – патологич. процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определ-ся наличием в ней сгустков крови и остатков последа, явл-ся прекрасной средой для роста м/о. Бере­мен. матка обладает большой поверх-ю для резорбции бактериальн. и тканевых токсинов, усил. кровоснабж-е способствуют мас­сивн. поступлению бактериал. флоры и токсинов в кровеносное русло.

Клиника. Раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишеч­ника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от "хирургического" ; перитонита симптомы раздражения брю­шины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза киш-ка определ-ся сухость языка, положи­тельный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жид­кий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево.

Диагноз устанавл-ют на основании характерной клинич. карти­ны: ­t°C, сухость языка, стойкий парезкиш-ка,лейкоцитоз. УЗИ позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содерж-м петли киш-ка, выражен/ гиперэхогенность кишечной стенки, ¯ или от­сутствие перистальтики, свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свиде­тельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".

При Rg органов брюшн. полости также выявл-ся признаки пареза киш-ка: вздутие его петель, утолще­ние стенок; при динамич. паретической непроход-ти определ-ся уровни жид-ти.

Лечение. Ведения бол-х с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести забол-я, эффектив-ти кон­серват. терапии. При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечеб. тактика основ-ся на проведении комплексн. консерватив. терапии, в отсутствие эффекта или ухудш. сост. больной показано оперативное вмешательство(экстирпа­ци и матки с трубами; дрениров-и брюшн. полости и нижн. отделов боковых каналов ч/з влагалище и передн. брюшн. стенку; при раз­литом перитоните выполняют дрениров-е верхн. отделов живота и про­точное орошение брюшн. полости.

При восстановл-и функ-и киш-ка во время операции может возникнуть необход-ть его опорожнения(отсасывание содерж-го киш-ка ч/з зонд, введен. в желудок, а затем в тонкую кишку).

Комплексная терапия — компенсация патофизиологич-х наруш-й и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Инфузионно-трансфузионная терапия- методом управ­ляемой гемодилюции с использ-ем кровезаменителей направ­ленного действия и р-ров со сбалансирован. ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состоя­ния.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканев. ме­таболизма - 1 % р-р глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза. Применение ингибиторов протеаз- тормозят эстеразную актив-ть эндоген-х и экзоген-х протеиназ (трасилол).

Иммунотерапия - гамма-глобулин, сыворо­точн. полиглобулин, свежезамороженная и антистафилококков. плаз­ма, вакцин, иммуноактивн. плазма, прямого переливания крови. Стиму­ляция защитных сил орг-зма - биогенные сти­муляторы (де карие).

А/б терапию одновременно 2—3 препаратами, смена а/б ч/з 10 дн. с учетом чувствит-ти микрофлоры (полусинтетич. пенициллины, цефалоспорины , аминогликозиды (гентамицин). Одновременно с а/б -сульфаниламидные препараты, препараты нитрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин.

Устранение пареза киш-ка - декомпрессия ЖКТ (дрениров-е желудка зондом, денитрогенизация кишечника), усилении моторн. деятельн. киш-ка ( в/в введ-е 1 мл 0,1 % р-ра прозерина, 60 мл гипертонич. р-ра NaCl гипертонической клизмой); при неэффектив-ти - гипербарическая оксигенация (улучшает крово­снабжение стенки кишечника ® ­оксигенации и ¯ проницаем-ти стенки для токсинов и бактерий, способ-я восстановл-ю перистальтики.

Проф-ка 1) взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву 2) операция должна выполняться технически правильно. 2) предпочтительно использ-ть рассасыв-ся синтетич. нити.

96. ДВС-СИНДРОМ

Вторичное нарушение гемостаза., разв-ся при: преждевре­менной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, опе­ратив-х вмешат-х, сепсисе и т.д

Причины:

• поврежд-е кл. крови,® из них освобожд-ся фосфолипиды® активация внутрисосуд-го свертыв-я;

• пораж-е тк. и поступл-е за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;

• пораж-е эндотелия сосудист. стенки, когда происходит активация XII фактора (Хагемана);

• гемодинамич-е наруш-я, сопровожд-е шок, макро- и микроциркуляторные наруш-я в тк. с развитием гипоксии.

Клиника. Симптомы неотделимы от клинич-х признаков основных акушер-х осложнений. Частые клинич.проявл-я - кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизн. важных органов, признаки микрогемолиза.

В зависим-и от скорости развития различают: острую, подострую и хроническую формы.

О- массивный выброс в кровоток и воздействие на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды, тканев. тромбопластины, бактериал. токсины, эритроцитарн. тромбопластин. Быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной активации защитно-приспособит-х реакций гемостаза (ингибиторов свертывания крови). При массивных поступл-х тка­нев. субстанций в кровоток развив-ся гемодинамич. шок с появ­л-ем в массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией.

При замедленном или незначител. поступл-и тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание берем-ти, антифосфолипидный с-м, плацентар­ная недост-ть) приспособител. мех-змы обеспеч-ют защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение, проявл-ся микротром­бозами в орг-х (плаценте, почках с нарушением в них кровотока).

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.

Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связан. с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. При остром течении с-ма кратковременная, трудно диагностируемая, уло­вить можно при хр. форме, при медленном поступл-и тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. При остром течении ей соответствуют явления шока, а при хронич.- нарушение функций органов.

Стадия II — стадия потребления, хар-ся ¯ уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их ¯ за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически проявляться кровотечениями.

Стадия III — стадия патологического фибринолиза -поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии,­ концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развив-ся тяжелое кровотечение.

Стадия IV — восстановительная. Период восстановления за­висит от состояния микроциркуляции. Частые осложнения –о. почечно-печеночную недостаточность, пневмония, наруш-е мозгов. кровообращ-я, тромбоэмболические осложн-я.

Диагностика. .

Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хр. форме отмеч-ся положит. мар­керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомоле­кулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

При выявление в совокупности хотя бы 2—3 лабо­ратор-х признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.

Лечение. При острой и подострой формах с-ма лечение начин-ся с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего- срочное родоразрешение или экстир­пация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики - инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ.

Для восстановл-е коагуляцион-х св-в крови применяют пре­параты крови(свежеза­мороженной плазмы до 1 л и более в сутки).

Инфузионная заместительная терапия на фоне торможения фибринолитич. актив-ти крови за счет введ-я контрикала (ра­зовая доза 25 000 ЕД, суточная — 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная -до 500 000 ЕД).

При хр. форме - нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.); прекращение внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия) - гепарин. При остром течении ДВС-синдрома I стадия очень кратковременна, ее трудно диагностировать, не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-син­дрома, при наличии ранев.поверх-ти - гепарин не пременяют (усиление кровотеч-я).