1) Интерстициальное воспаление.

Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов — миокарда , печени, почек, легких. Инфильтрат представлен — моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками. Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу. При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин, при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца. При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

2) Гранулематозное воспаление.

При нем образуются гранулемы (узелки) . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм. Строение гранулем. Центр – тканевой детрит (бесструктурные массы некроза с микробами). Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки. Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях: (сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство) и хронических заболеваниях (бруцеллез, микозы и другие болезни). Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях. Примеры:

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии. при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток брюшном тифе – ретикулярных клеток саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа. Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.

3) Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется. Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4) Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

5) Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани. Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток — лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

• Общие закономерности воспаления, вызываемого животными паразитами. Эхинококк, биологический цикл, окончательный и промежуточный хозяин, пути заражения человека. Типичная локализация пузырчатой стадии паразита. Одно- и многокамерный эхинококк. Цистицеркоз. Трихинеллез.

Эхинококк — род ленточных червей отряда циклофиллид. Половозрелые особи паразитируют в кишечнике псовых (собак, волков, шакалов), реже встречаются у кошек. Личинки эхинококков — опасные паразиты человека, вызывающие эхинококкозы.

Строение взрослой стадии: длина тела половозрелой стадии (стробилы) составляет 3—5 мм. Состоит из головки (сколекса) с 4 присосками и 2 венчиками крючьев и 3—4 члеников (проглоттид). Последняя проглоттида составляет половину длины тела и имеет развитую половую систему.

Жизненный цикл: яйца эхинококка выходят из кишечника окончательного хозяина вместе с калом и могут попасть на его шерсть.

Промежуточный хозяин: в роли промежуточного хозяина эхинококка может выступать домашний скот (коровы, овцы, свиньи) или человек. Взрослые особи паразитируют в просвете тонкого кишечника животного – окончательного хозяина, прикрепляясь к стенке с помощью имеющихся на сколексе присосок. Оторвавшиеся зрелые членики под действием перистальтики кишечника пассивно проходят до прямой кишки и выделяются вместе с испражнениями. Возможно и активное выделение члеников, так как они обладают определенной активностью, при этом загрязняется шерсть больного животного. Передвижение члеников по поверхности тела животного вызывает зуд, заставляет его слизывать и покусывать перианальную область, загрязняя при этом шерсть на морде и в других местах. Потираясь о заборы, столбы, стены и т.д., животное загрязняет и эти объекты. При попадании на почву членики ввиду своей подвижности могут загрязнять ее в радиусе 25см. Яйца довольно устойчивы во внешней среде и длительное время могут сохранять жизнеспособность. Главенствующее значение в заражении промежуточного хозяина занимает пероральный путь.

Человек для эхинококка является факультативным (т.е. необязательным, неосновным) промежуточным хозяином, так как не оказывает влияния на распространение возбудителя в окружающей среде, его циркуляцию в природе. В истории медицины, однако, отмечались случаи заражения животных, которые питались пораженными органами человека, удаленными хирургическим путем и выкинутыми в больничные мусоросборники (И. Ю. Геллер), таким образом, жизненный цикл эхинококка не прерывался.

Попадая в кишечник промежуточного хозяина, кислотоустойчивые оболочки яйца разрушаются (происходит это под действием ферментов кишечного сока), и находящиеся внутри зародыши оказываются в просвете кишечника. С помощью крючьев они пробивают стенку кишки и попадают в кровеносную систему. Затем по системе кишечных (мезентериальных) и воротной вен онкосферы оказываются в печени. Здесь оседает их подавляющее большинство, в связи с чем наиболее часто эхинококковые цисты образуются именно в печени.

Оставшаяся часть онкосфер через нижнюю полую вену и правую половину сердца попадает в малый круг кровообращения. Это второй барьер на пути их миграции. По частоте обнаружения эхинококковых кист легкие занимают второе место.

В организм окончательного хозяина возбудитель проникает при употреблении в пищу органов животных с ларвоцистами. Попав в тонкий кишечник, сколексы освобождаются из пузыря и с помощью крючьев и присосок прикрепляются к стенке кишки. Развитие паразита до половозрелой особи происходит за 64–97 дней, а весь срок жизни гельминта в кишечнике окончательного хозяина составляет 5–10 месяцев. Зрелые членики выделяются не в течение всей жизни паразита, а лишь 63–113 дней.

Окончательный хозяин: окончательный хозяин заражается эхинококком при поедании больного или павшего животного, содержащего пузырчатую стадию этого червя. Окончательными хозяевами эхинококка: собаки (основной хозяин), волки, лисицы, хорьки, гиены и т.п.

Однокамерный эхинококк.

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы (личинки) эхинококка (или альвеококка) освобождаются от оболочки и внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Часть онкосфер через малый круг кровообращения попадает в легкие. Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг, заражает печень.

В легких эхинококк образует один или несколько пузырей, окруженных двухслойной капсулой и наполненных жидкостью. Размер пузырей – от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные и третичные пузыри. Вокруг пузырей развивается воспаление, иногда с обильным новообразованием соединительной ткани и заращением плевры. Нередко возникает нагноение, могущее привести к разрушению пузырей и прорыву их в бронх с выделением хитиновых оболочек и дочерних пузырей с мокротой. Вторичное поступление воздуха в опорожнившуюся от содержимого полость эхинококка может дать образование в легких одной воздушной кисты, а иногда и нескольких.

Эхинококковая киста растет медленно, отодвигая и сдавливая ткани, нарушая их кровообращение и вызывая расстройство функций. При травмах и беременностях рост пузыря ускоряется.

Многокамерный, альвеолярный эхинококк в легких встречается гораздо реже, причем в легкие он проникает из печени, через диафрагму и имеет способность к метастазированию, что делает данное заболевание похожим на злокачественные опухоли. Течение более тяжелое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке.

Симптомы и течение эхинококкоза: заболевание чаще встречается у лиц среднего возраста. Может протекать годами и проявить себя случайно при отсутствии клинических проявлений. Это опасно, так как эхинококкоз и альвеококкоз могут сопровождаться тяжелыми осложнениями, приводящими к инвалидности и смерти.

Симптомами поражения легких может быть кровохарканье, сухой кашель, одышка. При прорыве кисты в бронх возникает мучительный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содержимое пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости. Киста, расположенная вблизи плевры, проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола - кашлем и сосудистыми расстройствами. В случаях механической травмы, операций, разрыва кисты в организм поступает одномоментно большое количество продуктов обмена паразита, что может привести к аллергическим реакциям немедленного типа вплоть до шоковых состояний.

3. Пролиферативное гранулематозное воспаление. Кинетика гранулемы. Клинико-морфологическая характеристика гранулематозов на примере туберкулеза, сифилиса, проказы, сапа, риносклеромы, эхинококкоза, актиномикоза. Сифилис. Первичный, вторичный, третичный периоды.

• Гранулема. Фазы развития гранулемы, значение локализации гранулем. Примеры воспаления, сопровождающегося гранулематозом (болезни).

Гранулемато́зное воспале́ние — воспаление, которое характеризуется образованием гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Образование

Морфогенез гранулёмы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулёмы;

4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел, или клеток Лангханса) и эпителиоидноклеточной или гигантоклеточной гранулёмы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2—3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Лангханса — преимущественно по периферии.

Диаметр гранулём, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулёмы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулём:

1) макрофагальная гранулёма (простая гранулёма, или фагоцитома);

2) эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома);

3) гигантоклеточная гранулёма.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулёмы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулёмы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулёмы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулёмы. Инфекционные гранулёмы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллёзе, туберкулёзе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулёмы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулёмам неустановленной природы относят гранулёмы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулёмы необходимы два условия: наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулёма, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулёме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулёмы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулёме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже — гигантоклеточной гранулёмой, состоящей из клеток инородных тел.

• Туберкулез. Возбудитель, его особенности, значение реактивности организма и особенности воспалительной реакции. Динамика экссудативного воспаления в легком. Туберкулезные гранулемы. Морфология обострения процесса.

Возбудитель— микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные — домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов. Известны 3 типа туберкулезной палочки: 1) человеческий, 2) бычий, 3) птичий. Для человека особенно опасны 1й и 2й типы. Патоморфологические реакции при туберкулезе. Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.

Характер воспаления определяют 2 группы факторов: 1) вирулентность микробактерии туберкулеза 2) реактивность организма.

1) Вирулентность микобактерии непостоянна. На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы. 2) Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии. В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом. В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты. Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным. Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка — туберкул – значит бу-горок. Типы туберкулезных бугорков:

1) альтеративный- преобладает альтерация

2) экссудативный- преобладает экссудация

3) продуктивный – (гранулематозный или туберкулезная гранулема) , которая предопределяет

морфологическую специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы:

— Центр — творожистый некроз

— Вокруг некроза — вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

Судьба туберкулезного бугорка различна:

1) Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной (рубцовой) тканью. В последующем происходит петрификация или оссификация (появление костной ткани) зоны некроза. 2) Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий.

Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн (полостей). Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно-экссудативные процессы. Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни. Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления. Сифилис. Возбудитель, пути заражения. Стадии болезни. Первичный аффект, изменения лимфоузлов. Вторичный период, его характеристика. Третичный сифилис. Реактивность организма во 2-ом и 3-ом периодах болезни. Гумма, аортит, нейросифилис. Врожденный ранний и поздний сифилис.

Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.

По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1. первичный,

2. вторичный,

3. третичный.

Инкубационный период болезни – 3 недели. Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции — в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д. Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.