1. Экссудативное воспаление.

• Воспаление. Приспособительный характер воспаления, многокомпонентность реакции, целесообразность и нецелесообразность воспаления.

Воспаление — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреж­дение или действие патогенного раздражителя и прояв­ляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздра­жителей), а также приводящий к максимальному для данных ус­ловий восстановлению в зоне повреждения.

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой. В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, — атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека — его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

• Признаки воспаления, характеристика, особенности воспалительной реакции в зависимости от локализации патологического процесса.

К местным относят 5 основных признаков воспаления: краснота(rubor), припухлость (tumor), жар (color), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa).

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии, при которой увеличивается приток с кровью оксигемоглобина, имеющего розовый цвет, и возникает артериализация венозной крови вследствие возрастания скорости ее движения. Местное повышение температуры обусловлено увеличением окислительных процессов и перемещением крови из внутренних органов, если воспаление возникает на поверхности кожи. Припухлость ткани является следствием усиленной экссудации и отека. Боль в очаге воспаления связана с раздражением соответствующих ноцицепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины и др.); эти рецепторы активируются также под влиянием дисионии (накопление ионов Н+ и К+ во внеклеточной среде), при повреждении чувствительных окончаний и волокон ферментами, сдавлении отечной жидкостью. Расстройство функции обусловлено также изменением обмена веществ, нарушением структуры клеток и межклеточного вещества, изменением регуляции ткани или органа. Немаловажное значение в ограничении функции имеют усиленная экссудация, отек и последующее сдавление паренхиматозных клеток, боль.

• Причины воспаления: биологические, химические, физические. Разный механизм завязывания воспалительного процесса, разные биологические значения воспаления. Микробное воспаление как сложный процесс биологического взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Физические факторы воспаления. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы воспаления: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей, жёлчи, мочи, мочевины, солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов, камфора, некоторые витамины) и др.

Биологические агенты воспаления — одна из наиболее распространённых причин воспаления: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно- и многоклеточные паразиты, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг—AT; антигенно- и генетически чужеродные структуры, например денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки; аутоантитела); токсины насекомых, животных, растений.

• Тканевые реакции при воспалении: альтерация, экссудация, пролиферация. Биологическое значение каждого компонента воспаления.

Альтерация - раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутри клеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических, особенно терминальных, кровеносных и лимфатических сосудов.

Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в поврежденных тканях и тканях, окружающих последние. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза.

Альтерация является пусковым (инициальным) звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и от качества фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности поврежденных структур и организма в целом.

Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико–химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе

эндокринной и иммунной) реакций. Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объемом и характером ткани, главным образом, объемом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения являются важными патогенетическими факторами, вызывающими новую волну альтерации (то есть, вторичную альтерацию).

Альтерация, первичная и, особенно, вторичная сопровождаются возникновением комплекса разнообразных структурных, физико-химических, обменных и функциональных изменений как в поврежденных структурах, так и вокруг них. Альтерация является пусковым механизмом развития ниже перечисленных изменений, развивающихся по типу цепной реакции: Комплекс структурных изменений разнообразен, проявляется на различном уровне организации организма и обычно включает деструкцию:

-микрососудов (капилляров, пре- и посткапилляров, сфинктеров, артериол, венул, артериоло-венульных шунтов);

- соединительной ткани (волокон, межклеточного вещества, клеток), нервных, перенхиматозных, тучных и кровяных клеток;

- протоплазмы, ядер, различных органелл (особенно лизосом, митохондрий, рибосом, эндоплазматического ретикулума);

- клеточных мембран и мембран органелл;

- транспортных каналов для ионов Na +, Ka +, Ca+2, Cl - и т.д.; углеводов, липидов, белков, ФАВ и т. д.

- пиноцитозных пузырьков (везикул), ответственных за транспорт.

Комплекс физико-химический изменений включает нарастающие в динамике воспалительного процесса:

- ацидоз (снижение РН),

- гиперионию (увеличение количества Na+, K+, Ca+2,Cl-,HPO4- и др.),

- дисионию (увеличение внеклеточного K+ и внутриклеточного Na+),

-гиперосмию (увеличение осмотического давления),

- гиперонкию (увеличение онкотического давления),

- увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительно-тканных структур и т.д.

Достаточно высока роль физико - химических изменений в очаге воспаления для увеличения образования и изменения активности медиаторов воспаления. Комплекс метаболических изменений является следствием как структурных, так и физико - химических изменений, главным образом, митохондрий и лизосом в клетках. Он, в частности включает:

- активацию катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений;

- торможение анаболических процессов;

- усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза;

- повышение тканевого дыхания, сменяющегося его снижением;

- активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);

- усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;

- накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, кетоновых тел, кетокислот и др.).

Экссудация – процесс выхода воспалительной жидкости (экссудата) из крови в ткани. Если в норме капиллярная стенка удерживает в крови 95% белков, то при воспалении ее проницаемость для белков сосудистых стенок (капилляров, прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул) возрастает в 3-5-7 и более раз. В динамике экссудации сначала увеличивается выход воды, потом солей, затем углеводов и, наконец, липидов и белков (альбуминов, глобулинов: альфа, бета, гамма) и их комплексных соединений.

Экссудат - воспалительная жидкость (основа воспалительного отека), содержащая 3 и более процентов белков (главным образом, высокомолекулярных), форменные элементы крови (в основном лейкоциты, а также тромбоциты и эритроциты), ферменты и соли.

Транссудат отличается от экссудата меньшим количеством (менее 3%) и меньшей молекулярной массой белков, а так же меньшим содержанием лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ферментов и солей.

Виды экссудата определяются его составом. Различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанный экссудаты.

Серозный содержит 3 и более процента белков, значительное количество различных клеток, РН равен 6- 7 и выше, удельный вес 1,108 и выше.

Фибринозный содержит большое количество белков, особенно фибриногена и фибрина.

Геморрагический, содержит белки и различные клетки крови, особенно эритроциты.

Гнойный - содержит огромное количество белков (до 6 - 8%), погибших лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) и клеток поврежденных тканей, а

также микроорганизмы.

Гнилостный содержит большое количество белков, погибших клеток и, особенно, анаэробных гнилостных микроорганизмов.

Смешанный (разное сочетание выше перечисленных видов экссудатов).

В зависимости от вида экссудата различают соответствующие виды экссудативного воспаления.

Основные патогенетические факторы экссудации.

В образовании воспалительной жидкости (экссудата) участвуют следующие основные патогенетические факторы:

Тканевой фактор–повышение коллоидно-осмотического давления тканей (то есть увеличение онкотического и осмотического давления тканей, возникающего в результате распада крупных молекул белков на мелкие, диссоциации органических кислот и слабых оснований, увеличения дисперсности ткани, ацидоза, увеличения количества и активности протеаз и других гидролитических ферментов).

Мембранный (сосудистый) фактор–повышение проницаемости мембран микрососудов (обусловленного истончением и повреждением базальной мембраны и клеток эндотелия, увеличение межэндотелиальных щелей и каналов эндотелиоцитов) за счет увеличения вазоактивных ФАВ (гистамина, серотонина, кининов, глобулинов проницаемости и др.). Наблюдается увеличение как пассивного, так и активного транспортирования различных веществ через стенку сосудов.

Гемодинамический фактор –повышение гидростатического давления сначала в артериальной, а затем в венозной части капилляров. Увеличение фильтрации начинается при артериальной гиперемии и нарастает при венозной гиперемии. Следует отметить, что кровяной фактор (снижение онкотического давления крови) в генезе экссудации практического значения не имеет.

Основные пути экссудации.

Среди них выделяют следующие виды транспорта экссудата:

1) межэндотелиальный, пассивный (в связи с изменением формы и размеров эндотелиоцитов и увеличением межэндотелиальной щели);

2) трансцеллюлярный пассивный (в связи с расширением клеточных пор);

3) трансцеллюлярный активный (с участием как переносчиков без затраты энергии, так и насосов, работающих с затратой энергии АТФ, АДФ, КРФ).

Значение экссудации может быть адаптивным и патологическим.

Адаптивное значение экссудации заключается в:

- разбавлении (уменьшении концентрации) и ослаблении действия воспалительного агента на организм;

- удалении из крови метаболитов и токсинов (а значит снижении их повреждающего действия на организм) за счет исключения их из кровообращения и лимфообращения;

- ферментативной и неферментативной нейтрализации микробов, белков, детритов, токсинов в результате увеличения их адсорбции поврежденными структурами;

- бактерицидном и бактериостатическом действии ацидоза (кислых продуктов), экссудата, находящимися в нем специальных веществ (лизоцима, β–лизинов, факторов системы комплемента);

- переносе из крови в очаг воспаления различных иммунных тел (иммуноглобулинов), нейтрализирующих соответствующие антитела;

- транспорте из крови в очаг воспаления медиаторов воспаления, обеспечивающих адаптивные изменения;

- затруднении кровотока через сосуды, вовлеченные в воспалительный процесс (при ишемии, ишемическом стазе; при венозной гиперемии; при венозном стазе; при истинном стазе), а значит в преграждении распространения по организму токсических веществ и микроорганизмов и т.д.

Патологическое значение экссудации определяется:

-развитием и увеличением зоны вторичной альтерации;

-сдавлением и смещением, а значит нарушением функций клеточно-тканевых структур;

-попаданием при повреждении стенок сосудов и стенок полых органов из очага воспаления токсинов, продуктов распада тканей, недоокисленных веществ в просвет сосудов и полости тела с дальнейшим их распространением по всему организму;

-развитием и увеличением флегмоны и т.д.

Пролиферация - это размножение клеток, которое является завершающей фазой воспаления, при которой происходит как бы отграничение очага воспаления от окружающей ткани. Однако пролиферация может наблюдаться в самые ранние фазы воспаления вслед за выбросом медиаторов. Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, ретикулярные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации. Так, при дифференцировке мезенхимальные камбиальные клетки оказываются предшественниками эпителиоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов, фиброцитов. В-лимфоциты — предшественники плазматических клеток, Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало эпителиоидным клеткам и макрофагам. Эпителиоидные клетки, получившие свое название в связи с тем, что по своему внешнему виду напоминают клетки плоского эпителия, обычно трансформируются в фибробласты. Лаброциты (тучные клетки), носители медиаторов воспаления имеют гематогенное происхождение, их клетки-предшественники пока остаются неизвестными. Полинуклеарные лейкоциты, появившиеся в очаге воспаления, никаким трансформациям не подвергаются и, выполнив свои сложные функции в очаге воспаления (фагоцитоз, выброс гидролитических ферментов), погибают. Погибает также большинство перегруженных в процессе фагоцитоза макрофагов, не подвергающихся дальнейшим трансформациям. Иногда при пролиферации эпителиоидных и камбиальных эндотелиальных клеток возникают гигантские многоядерные клетки. В фибробластах по ходу пролиферации наблюдается усиленный синтез белка, что подтверждается нарастающей пиронинофилией их цитоплазмы, указывающей на накопление в ней рибонуклеопротеидов, образующих матрицу для белка тропоколлагена — предшественника коллагена. Фибробласты постепенно превращаются в зрелые клетки соединительной ткани — фиброциты. На конечном этапе явлений пролиферации образуются продукты деятельности фибробластов — первоначально нежные аргирофильные, а позднее коллагеновые волокна, которые вместе с клетками отграничивают воспалительный очаг от здоровой ткани или разрастаются, постепенно его замещая.

• Клеточные и гуморальные процессы при воспалении. Иммунитет, зна­чение его при воспалении и значение воспаления для выработки иммунитета.

Воспаление и иммунитет. Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на "очищение" внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного "своего" с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

• Значение реактивности организма в особенностях воспалительной реакции. Феномен Артюса.

Реактивность организма во многом определяет возникновение, особенности течения и исхода воспаления. При этом имеют значение возраст (редукция проявлений воспаления у новорожденного вследствие недоразвития нервной и иммунной систем, а также в старости в результате ослабления их контролирующего влияния), пол (различные воспалительные процессы в репродуктивной системе) и конституция (склонность к воспалительным процессам при тимико-лимфатическом и других диатезах).

Индивидуальная реактивность, которая зависит от состояния нервной, эндокринной и иммунной систем регуляции жизнедеятельности, вносит широкие вариации в развитие воспаления и во многом определяет его исход. Денервация участка ткани может снижать ее устойчивость к патогенным воздействиям, ослаблять сосудисто-экссудативные реакции и пролиферацию паренхиматозных клеток в очаге воспаления, способствуя возникновению язвенно-некротических явлений и увеличению продолжительности процесса. При денервации скакательного сустава у крыс даже физиологическое трение суставных поверхностей приводит к язвенно-некротическому артриту. При инсулинзависимом сахарном диабете первое обращение пациента к врачу нередко связано с распространенным фурункулезом кожи в местах трения одеждой. Клинические проявления многих первичных иммунных дефицитов (синдром ретикулярной дизгенезии, "швейцарский тип", агаммаглобулинемия Брутона) связаны с неспособностью организма формировать воспаление, высокой склонностью к инфекции; нередко возникает гибель от сепсиса.

Феномен Артюса.

Суть этого аллергического процесса сводится к следующему. При многократных подкожных инъекциях животному (например, кролику) лошадиной сыворотки, через 5-6 инъекций в месте введения антигена появляется инфильтрат, в котором затем образуется очаг некроза, имеющий вид язвы с ярко выраженными признаками воспаления. Развивается аллергическая реакция, известная под названием феномен Артюса-Сахарова, при которой иммунные комплексы образуются и включаются в локальные мелкие кровеносные сосуды кожи. Данный патологический процесс получил еще название местной анафилаксии. Однако это не означает, что при феномене Артюса-Сахарова в организме не происходит общих изменений. Опыт можно модифицировать: сенсибилизировать кролика однократным введением антигена и через 2-3 недели после этого внутрикожно ввести ему разрешающую дозу. Анафилактического шока в данном случае не будет, поскольку из толщи кожи антиген всасывается крайне медленно. Но через 2-6 часов в месте этой инъекции начинает развиваться некротизирующее воспаление. Можно также моделировать феномен Артюса-Сахарова по обычной методике, а последнюю инъекцию произвести внутривенно. При этом разовьется также и анафилактический шок. Таким образом, правильнее говорить, что феномен Артюса-Сахарова - это не местная анафилаксия, а местное проявление общей аллергизации организма.

В патогенезе данного феномена важную роль играет образование избыточного количества антител при одновременной диффузии антигена в стенку сосудов, что приводит к формированию больших иммунных комплексов, которые при их локальной преципитации провоцируют воспалительную реакцию. В противоположность реакциям 1-го типа, опосредуемым IgE, которые начинаются непосредственно после антигенной агрессии, повреждения тканей при феномене Артюса-Сахарова достигают максимума через 4-10 часов после разрешающей инъекции, когда можно наблюдать зону геморрагического отека с последующим некрозом. В этой зоне с помощью иммунофлюоресцентной микроскопии можно обнаружить комплемент, иммуноглобулины и фибриноген, осевший на стенке сосудов (чаще всего - венул).

У человека аллергические реакции этого типа могут возникнуть при неоднократном введении в одно и то же место лекарственных препаратов (т.н. «ягодичные реакции»).

• Терминология воспаления разных органов.

Обозначение воспаления той или другой ткани или органа принято обозначать, присоединяя к латинскому и греческому названию окончание «itis», а к русскому «ит» (воспаление плевры- плеврит; почки —нефрит; брюшины — перитонит; печени гепатит; мышц — миозит; кожи —дерматит и др.) Воспаление некоторых органов обозначают специальными терминами, присущими только данной ткани или органу(воспаление зева – ангина, лёгких — пневмония, некоторых полостей со скоплением гноя — эмпиема). Гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункул. При слиянии группы фурункулов с некрозом тканей - карбункул. Воспаление слюнной железы – сиалоаденит, потовых желез как гидраденит, костного мозга и кости - остеомиелит, лимфатических узлов — лимфаденит, стенок лимфатических сосудов — лимфангит. Воспаление стенок артерий обозначается как артериит. Если воспаление ограничивается внутренней оболочкой (интимой) артерии, то это обозначают как эндартериит, при воспалении средней—мезартериит и наружной — периартериит. При воспалении всех слоев стенки артерии - панартериите или панваскулите. Воспаление вен — флебит (эндофлебит, мезофлебит, перифлебит, панфлебит). при присоединении тромбоза - тромбангиит или тромбофлебит. При воспалении покровной оболочки органа к термину, обозначающему его воспаление, прибавляют частицу «пери» (peri). Если развивается воспаление клетчатки, лежащей рядом с воспаленным органом, то прибавляют частицу «пара» (рага).

• Формы воспаления: экссудативное, продуктивное.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов);

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Основное условие его развития: относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

• Виды экссудативного воспаления. Определение, разновидности экссудатов. Причины и исходы каждого вида воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Макроскопия. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопия. Расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата.

Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

2. Фибринозное воспаление: экссудат представлен, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани, большим количеством фибриногена. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Содержание белка составляет 2,5—5 %. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Локализация - на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное и дифтерическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей.

Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите и бронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п.

Дифтеритическое воспаление развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и -широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация.

В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы.

3. Гнойное воспаление. Экссудат представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3—7 %. pH гноя 5.6—6.9. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило-и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма.

Различают следующие виды гнойного воспаления.

а) Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

б) Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагается по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

в) Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани.

Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку; кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

г) Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2—3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

7. Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).