Виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба - хронічне захворювання основним морфологічним проявом якого є рецидивуюча виразка шлунку або дванадцятипалої кишки, як правило, виникаюча на фоні гастриту, викликаного інфекцією Helicobacter pylori. Важливо підкреслити, що медицина завжди розділяла виразкову хворобу і симптоматичні виразки слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки. Такі виразки можуть виникати при ендокринній патології, при стресах, гострих або хронічних порушеннях кровообігу, алергії, при прийомі нестероїдних протизапальних засобів (НПЗП). В англомовній літературі часто вживається термін "пептична виразка" для позначення власне виразкової хвороби, і симптоматичної виразки слизовї оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки. Так, етіологічними чинниками пептичної виразки на­зиваюь і НПЗП, Н. руlori і гіперсекрецию соляної кислоти.

Епідеміологія

Виразкова хвороба вважається досить розповсюдженим захворюванням. Передбачається, що 8-10% населення хворіє цим захворюванням. За даними МОЗ України захворюваність виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки в Україні в 2005 р. склала 160 чол. на 1000 населення.

Основні принципи обстеження та фармакотерапії пацієнтів з виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки:

1. Аналіз клінічної картини

2. Типові симптоми

3. Симптоми, які вказують на можливі ускладнення виразкової хвороби.

4. Гастроскопія при необхідності

5. Діагностика Н. руlory.

6. Ремісія хвороби

7. Діагноз ускладнення виразкової хвороби.

8. Заходу щодо ліквідації ускладнення виразкової хвороби

9. Терапія щодо знищення Н. руlory

10. Контроль ефективності терапії

11. Відсутність рецидивів виразкової хвороби

Етіологія і патогенез.

Згідно класичним уявленням виразка утворюється в результаті наруше­ния рівноваги між агресивними і захисними механізмами слизової обо­лонки шлунку і дванадцятипалої кишки. До агресивних чинників відносять соляну кислоту (ще на початку XX століття виникла формула "немає кислоти - немає виразки"), пепсин, жовчні кислоти;

До захисних - секреція слизу, вироблення простагландинів, оновлення клітинок эпі­телію, адекватне кровопостачання сли­зової оболонки.

Вивчення мікроорга­нізма Н. руlori, яка є этіологічним чинником хронічного гастриту дозволило значною мірою уточнити уявлення про патоге­нез хвороби. Присутність Н.руlori завжди супроводжується морфо­логічними ознаками гастриту: неатрофічна інфільтрація епітелію і мононуклеарна інфільтрація. Після іррадікації інфекції ці морфо­логічні ознаки зникають. Таким чином хронічний неатрофічний гас­трит виліковується після ліквідації Н. руlori. Етіологічне значення Н. руlori для хронічного гастриту визначається найважливішою роллю мікроорга­нізмів в патогенезі хвороби. Токсини запального інфіль­трата грають істотну роль в пошкодженні слизової оболонки шлунку. Виникає запальний процес оболонки. У вогнище запалення з крово­носних судин мігрують лейкоцити. Активовані макрофаги секретують інтерферон і чинник некрозу, що поглинає нові клітини, що беруть участь в запальній реакції. Метаболіти активних форм кисню виробляється нейтрофілами, пошкоджують шлунковий епітелій. Слизова оболонка стає більш чуттєвою до агресивної дії кислотно-пептичного чинника.

Розвиток виразкової хвороби шлунку або дванадцятипалої кишки залежать від різновиду хронічного гастриту, який, у свою чергу, багато в чому залежить від місця розповсюдження Н. руlori на слизовій оболонці шлунку і дванадцяти­палої кишки. Виразка дванадцятипалої кишки виникає на фоні гастродуоденіта, а розповсюдження на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки Н. руlori можливе після формування в ній вогнищ шлункової метаплазії у відповідь на кис­лотну агресію. Вказане припущення, що первинним чинником руйнуванням слизової оболонки при виразковій хворобі дванадцятипалої киши є вогнища метаплазії з адгезуанням Н. руlori і запальними змінами. Виразки шлунку форму­ются на фоні дифузного гастриту переважно тіла шлунка, при якому слизова оболонка, "ослаблена" запаленням, підлягає ушкоджувальній дії факто­рів агресії, навіть при нормальній сек­реції соляної кислоти.

Останніми роками досліджені деякі молекулярні механізми, які спричиняють послаблення репаративної регенерації шлункового епітелію, в результаті че­го інфекція Н. руlori призводить до сповільнення загоєння виразки шлунку і дванадцятипалої кишки. Виявилося, що Н. руlori тісно пов'язаний з чинниками аг­ресії при виразковій хворобі. Н. руlori можливо, безпосередньо, а можливо. і опосередковано через мо­ноцити і лімфоцити запального інфільтрату призводить до дисгармонії у взаємодії клітин, продукуючих гастрин, і клітин продукуючих соматостатин, які відіграють важ­ливу роль в регуляції функцій парієнтальних клітин.

Найважливішим результатом іррадикації ин­фекції Н. руlori є зниження частоти рецидивів виразкової хвороби, що служить головним підтвердженням ролі інфек­ции в патогенезі захворювання. У пацієнтів з виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки після эф­ективної антигелікобактерної тера­пії загострення захворювання в подальших роках життя спостерігається не більше ніж в 5% випадків в рік, тоді як відсутність такого лікування, призводить до значно частіших загострень та рецидивів (протягом року рецедиви виникають в 50-80% випадків.)