Лекція№5

“Алергічні захворювання”

Імунні механізми розвитку ба

Патогенез БА розпочинається з антигенної сенсибілізації Т-лімфоцитів. Як правило, “вмикаються” Т-хелпери 2-го типу, які стимулюють В-лімфоцити до утворення реагінів – IgE, рідше – IgG4. При повторному контакті з алергеном відбувається його взаємодія з реагінами на мастоцитах і виділення медіаторів. Рання фаза запального процесу характеризується розвитком бронхоспазму і набряком слизової оболонки бронхів. У пізній фазі відбувається фагоцитарна інфільтрація слизової, яка посилює запалення. IgE-варіант переважно виявляється при атопічній формі БА, а IgG4 – при інфекційно-алергічній формі захворювання.

Атопічна форма ба

Атопія розвивається з участю специфічних (імунних) та неспецифічних (неімунних) механізмів.

Особливість специфічних механізмів – переважання ТХ-2-залежного шляху активації імунної реакції.

Неспецифічні механізми:

1) Підвищена здатність опасистих клітин і базофілів вивільняти медіатори на подразники такої сили, на які клітини неатопіків не відповідають викидом медіаторів;

2) Порушення рівноваги між симпатичним і парасимпатичним відділами нервової с-ми.

Також має значення схильність до гіперреактивності бронхів

Астматичний статус – це інтенсивний і тривалий напад ядухи, який не піддається традиційній терапії протягом декількох годин або діб та супроводжується глибокими порушеннями газового складу крові, гіпоксією та гіперкапнією і є потенційно небезпечним для життя.

Етіологія

Причинами трансформації нападу БА в астматичний статус є:

• безконтрольний прийом симпатоміметичних засобів і кортико-

стероїдів;

• різке припинення довготривалої кортикостероїдної терапії;

• загострення хронічного або виникнення гострого запального

процесу в бронхолегеневому апараті;

• неефективна терапія запального процесу в бронхолегеневому

апараті;

• невдало проведена специфічна гіпосенсибілізація;

• масивний контакт з алергенами (при алергічній формі).

Стадії ас

І. Нормо- або гіпокапнічна (початкова):

- свідомість ясна;

- пацієнти можуть рухатися;

- блідість шкіри і слизових оболонок;

- при аускультації – жорстке дихання

з подовженим видихом, дистантні

сухі хрипи;

- кашель непродуктивний;

- помірна тахікардія;

- артеріальна гіпертензія;

- в артер. крові – помірна гіпоксемія (РаО2 60-70 мм рт.ст.), нормо-

чи гіпокапнія (РаСО2 30-45 мм рт.ст.)

ІІ. Гіперкапнічна (розвинутих проявів):

- вимушене положення тіла;

- іноді епізоди збудження, які змінюються апатією;

- дифузний ціаноз;

- волога шкіра через посилене потовиділення;

- при аускультації – кількість хрипів зменшується,

місцями – “німа” легеня;

- тахіпноє, дихання ослаблене;

- виражена тахікардія;

- переважно артеріальна гіпотензія;

- в артер. крові – виражена гіпоксемія (РаО2 50-60 мм рт.ст.),

гіперкапнія (РаСО2 50-70 мм рт.ст.)

ІІІ. Гіпоксично-гіперкапнічна кома:

- втрата свідомості, якій передує делірій або епізод судом;

- холодні, сіро-ціанотичні шкірні покриви;

- при аускультації – “німа” легеня;

- брадипноє, дихання поверхневе;

- виражена тахікардія з аритмією,

пульс ниткоподібний;

- глибока артеріальна гіпотензія;

- в артер. крові – значна гіпоксемія

(РаО2 40-50 мм рт.ст.),

висока гіперкапнія

(РаСО2 80-90 і більше мм рт.ст.)