Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина»
Кафедра: «Вирусологии»
Реферат на тему: «Вирус болезни Ауески»
Выполнила: Маулетова Кристина Игоревна
студентка 3 курса 9 группы
Факультета ветеринарной медицины
Москва 2013
Содержание:
Введение………………………………………………………… 3
Таксономия…………………………………………………………3
Симптомы……………………………………………………….. 5
Патогенез………………………………………………………... 6
Иммунитет………………………………………………………. 7
Профилактика…………………………………….………………. 8
Лечение……………………………………………………………...9
Диагностика……………………………………………………. 10
Обнаружение вирусного антигена с помощью серологических реакций……………………………………………………………..11
Антигенная активность……………………………………………12
Дифференциальный диагноз…………………………………. 12
Выводы………………………………………………………… 13
Литература……………………………………………………… 14
Введение.
Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) - остро протекающая, в виде эпизоотии и спорадических случаев вирусная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, легких сильным зудом и расчесами (у всех видов животных, кроме свиней), а также септицемией.
1Возникает чаще осенью или в начале зимы, что связано с перемещением грызунов. Болезнь Ауески наносит значительный экономический ущерб свиноводству, который обусловлен большим отходом поросят, малой эффективностью при откорме и непригодностью в качестве племенных животных. Заболевание свиноматок приводит к резкому нарушению воспроизводства стада из-за абортов и рождения неполноценных поросят. Отход молодняка свиней при появлении заболевания достигает 80-90%.
Таксономия.
Возбудитель — фильтрующийся ДНК-содержащий пантропный вирус, относящийся к семейству герпесвирусов, подсемейству Porcinis (alpha) Herpes virus (Alphaherpesvirinae), роду poikilovirus, вид - suid herpes virus.
Вирусы данной группы могут длительное время сохраняться в организме хозяина, не вызывая признаков болезни. Он имеет сферическую форму, диаметр вирионов — 180—200 нм. Плюрализм вируса не установлен. Обнаружена иммунобиологическая идентичность различных штаммов вируса.
Особенностью возбудителя болезни Ауески является способность вызывать латентную инфекцию. Вирус может длительно персистировать в организме переболевших свиней. Персистенция возбудителя болезни Ауески отмечается на четырех уровнях: генома клетки, клетки, свиньи или популяции свиней. У переболевших свиней болезнь Ауески переходит в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в клетках ЦНС, миндалин и лимфоузлов. Вирусный геном интегрируется в геноме клетки хозяина и при определенных обстоятельствах способен реактивироваться, и инициировать новый цикл размножения вируса, провоцируя возникновение заболевания, выделение вируса во внешнюю среду, инфицируя при этом чувствительных животных.
Действие на вирус различных веществ:
Вирус болезни Ауески относится к группе возбудителей, малочувствительных к дезинфектантам. Прямые солнечные лучи в весеннее и летнее время убивают возбудителя через 5 - 6 ч, рассеянные - через 15 - 20 ч. При температуре 100 `С вирус погибает через полминуты, 80 `С - через 3 мин, 70 `С - через 10 - 15, 60 `С - через 3 мин, 50 `С - через 1 ч. В сене, овсе, отрубях вирус сохраняется зимой до 1 месяца, а весной, летом и осенью - 10 - 20 дней; в гниющих трупах 10 - 20 дней. Низкие температуры консервируют вирус; в замороженных органах при температуре от - 8 до - 25 `С он сохраняется до 110 дней. В глицерине или высушенном состоянии возбудитель сохраняется несколько месяцев. При биотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается через 15 - 20 дней. 1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты - через 2 мин, 0,5%-ная соляная и серная кислоты, а также едкие щелочи - через 3, 3%-ный лизол - через 10, 2%-ный раствор формалина - через 20, 10 - 15%-ная взвесь хлорной и свежегашеной извести - через 5 - 1 0 мин.
К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупно и мелко рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны. К вирусу болезни Ауески восприимчивы все возрастные группы свиней, особенно новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, а гибель может достигать 100%.
Источник возбудителя болезни — больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители. Вирус болезни Ауески у зараженных свиней может находиться в организме до 1 года, поэтому главным источником распространения болезни являются свиньи-вирусоносители. Через 9-16 дней после заражения или вакцинации в сыворотке крови свиней появляются нейтрализующие антитела, которые сохраняются в организме до полугода. Такие животные выделяют вирус с носовой слизью, мочой, другими секретами и экскретами, но, в отличие от бешенства, в слюне его нет. Особую опасность представляют латентно инфицированные вирусоносители. Грызуны и другие восприимчивые животные могут служить биологическими переносчиками вируса.
Пути передачи и заражение: Во внешнюю среду вирус попадает главным образом с выделениями из глаз и носа, а также с мочой, экскрементами, спермой и молоком.
1) респираторным путём.
2) через слизистую оболочку ротовой полости, через поврежденную кожу, слизистые оболочки носовой полости, глаз, половых органов.
3) Через корм, воду.
4) Возможна передача инфекции по воздуху на большие расстояния. Так, описана вспышка болезни Ауески в Южной Дании зимой 1990-1991 гг. Заболевание распространилось в направлении ветра. Инфицирующий уровень его может сохраняться до 7 ч в воздухе с влажностью 55% и выше.
5) Инвентарь, контактируемый с вирусом, является потенциальным источником вируса для орального заражения чувствительных свиней.
6) Убойные площадки, неблагополучные скотомогильники, необезвреженные кормовые отходы, общие кормушки и выпасы для разных видов животных способствуют распространению болезни Ауески.
7) Поросята-сосуны заражаются через инфицированное молоко.
8) Возможно внутриутробное заражение.
9) Собаки и кошки заражаются в основном при скармливании им необезвреженных мясных продуктов (сырого мяса), полученных от больных и переболевших свиней при поедании трупов поросят, а также больных грызунов.
10) Мыши и крысы тоже играют роль в распространение и заносе инфекции, являясь одним из резервуаров вируса в природе.
Инфицированные свиньи выделяют вирус на 24 ч раньше проявления клинических признаков болезни. Собаки, кошки еноты, кроты, мыши чувствительны и могут играть роль в распространении болезни Ауески в стадах. Заражение у этих животных происходит при прямом или непрямом контакте с зараженными свиньями. Заболевание обычно скоротечно - гибель большинства зараженных животных наступает на 2-3-й болезни.
Симптомы.
Поражение центральной нервной системы, сильный зуд (кроме свиней); высокая летальность. У большинства животных (кроме свиней) болезнь, начинается сильным расчесыванием частей тела, в которых происходит первичная локализация вируса (обычно губы и конечности). Нередко в результате расчесывания и разгрызания зудящих частей тела обнажаются кости. Болезнь быстро прогрессирует и характеризуется прострацией, клиническими судорогами, частыми громкими стонами, сильным потоотделением и слюнотечением, скрежетом зубов, иногда слепотой (у лошадей), без подъёма температуры (за редким исключением). Болезнь длится 1—2 суток после появления первых признаков болезни и всегда почти всегда заканчивается смертью. Вирус у свиней локализуется в миндалинах, слизистых оболочках дыхательных путей. Характерный признак болезни — обильное пенистое слюноотделение. Поросята до 4-дневного возраста в течение 1 ч впадают в состояние гипогликемической комы и через 3—4 ч погибают без каких-либо специфичных клинических признаков. У поросят до 10-дневного возраста наблюдается паралитическая форма: в начале поросята возбуждены, затем следует паралич задних конечностей. Животные ложатся на один бок и переворачиваются. Если их перевернуть на другой бок, они немедленно принимают прежнее положение. В периоды после отъёма и откорма отмечается разнообразие признаков болезни. Она может принять нехарактерную форму с ухудшением общего состояния, повышением t до 42°C (приблизительно у трети животных), анорексией, исхуданием и завершиться через 2—3 суток выздоровлением. В 10% случаев наблюдаются симптомы поражения ЦНС, более отчётливо проявляющиеся с увеличением возраста до 2 месяцев в форме дрожи, парезов и параличей глотки (сопровождается афонией), лицевых мышц, конечностей. При этом даже в случае глубоких параличей прогноз может быть благоприятным. У свиноматок болезнь протекает в виде доброкачественного 1—2-дневного гриппоподобного заболевания с поражением органов дыхания, анорексией и лихорадкой (до 41°С); у супоросных свиноматок отмечают аборты, а в случае переболевания за 10—12 суток до опороса — высокий процент мертворождаемости; у подсосных свиней болезнь сопровождается гипогалактией. Летальность свиней от А. б. находится в прямой зависимости от возраста и составляет практически 100% среди новорождённых, 40% — среди свиней до двухмесячного возраста, 1—3% — в трёхмесячном возрасте и старше.
Инкубационный период заболевания зависит от патогенности, возраста и вида животных и составляет от 1 до 15 дней.
У свиней инкубационный период продолжается в среднем 3-4 дня и в очень редких случаях 6-7 дней. При контактом заражении он может удлиняться до 15 дней. Зарегистрированы случаи заражении я и заболевания болезнью Ауески через 21-30 дней при содержании здоровых особей с переболевшими (спустя 150 дней после выздоровления).
У овец и коз от 3 до 10 дней
У собак и кошек от 1 до 5, редко 10 дней.
У КРС инкубационный период составляет от 6-7 дней, до 15. При аэрогенном заражении инкубационный период сокращается до 4 дней, а при контактном может удлиняться до 15.
У лошадей он от 3-9 дней, в отдельных случаях может затягиваться до 19 дней.
У птицы от 2-12 дней.
У кроликов колеблется в пределах от 16-24 часов до 2-4 дней, в очень редких случаях до 12 дней.
У норок 3-4 дня.
У песцов, лисиц и енотов 4 – 5 дней.
Патогенез.
При попадании на слизистую глотки, гортани, трахеи, легких, или повреждённую кожу вирус попадает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, лёгких, где размножается.
Через 24 часа после заражения вирус обнаруживается в лёгких, здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляются капсиды вируса, а в межклеточном пространстве – вирусные частицы. Через 48 часов вирус находят в головном, а затем и в спинном мозге. Затем в селезёнке, печени, лимфоузлах, мышцах, коже. Во второй фазе болезни вирус распространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую системы по всему организму. Генерализация длится 7 дней. У некоторых по кровяном у руслу попадают в матку и плод. Проявление болезни Ауески у свиней в зависимости от возраста и вирулентности вируса сильно варьирует. В течении последних 30 лет в Европе отмечают выраженный пневмотропизм болезни.
Вирусемия способствует развитию лихорадки, сосудистых нарушений. У больных животных на месте внедрения вируса наблюдается снижение содержания ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчёсов, и различных повреждений кожи. В ЦНС и внутренних органах наблюдают многочисленные патологические изменения, приводящие к гибели животного. Клетки радужной оболочки, хороидной мембраны, внутреннего слоя сетчатки, верхних шейных ганглиев содержат так же вирус болезни Ауески. Все они учувствуют в распространении вируса.
В результате деляционных мутаций вирус может полностью утрачивать вирулентность для свиней и овец, но оставаться высоковирулентным для кроликов и пушных зверей.
Патогенез варьирует в зависимости от вирусного штамма, возраста животного, величины инкулята, пути заражения. Наблюдается повышение устойчивости в развитии клинической картины с возрастом: штаммы с низкой патогенностью не могут вызывать клинические признаки у взрослых животных, причём репродукция вируса ограничивается местом его внедрения.
Иммунитет
Переболевшие свиньи приобретают напряженный иммунитет, сыворотки их содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1:32 - 1:256, начиная с третьего дня, которые иногда сохраняются до 4,5 лет. Антитела иммунных свиноматок не проникают через плаценту в плод, поэтому у вновь народившихся поросят антител против вируса болезни Ауески нет. У поросят, родившихся от иммунных свиноматок, в течение 24 ч после сосания молозива формируется колостральный иммунитет с наличием в сыворотке крови высокого титра вируснейтрализующих антител. При оптимальном потреблении молозива через сутки после опороса устанавливается прямая пропорциональность между титром вируснейтрализующих антител в сыворотке и молозиве свиноматок, а также крови поросят - сосунов, а затем концентрация антител в молозиве и молоке быстро снижается и к 7-10 дню составляет 50% от первоначального уровня. Колостральный иммунитет обеспечивает пассивную защиту поросят до 5-7-недельного возраста. У животных, имевших на момент прививок колостральные антитела, выработка активного иммунитета полностью подавляется. Активная иммунизация свиноматок за 2 недели до опороса способствует защите подсосных поросят от заражения болезнью Ауески. Замечено, что соответствующий уровень материнских антител создает защитные механизмы в местах размножения вируса и предотвращает развитие нервной формы болезни Ауески у новорожденных поросят.
Профилактика
У животного должны быть хорошие условия содержания и полноценное кормление. Борьба с грызунами на фермах, соблюдение требований гигиены содержания и кормления, своевременное карантирование, дезинфекция.
Меры борьбы.
Широкомасштабная вакцинация свиней против болезни Ауески, которая используется для профилактики заболевания, несмотря на значительный клинический эффект, не может препятствовать инфицированию животных, и установлению латентного состояния вируса. Вирус, который находится в латентном состоянии, может реактивироваться под воздействием различных факторов, и животное становится источником инфекции. Таким образом, применение традиционных вакцин сдерживает распространение инфекции, но не может решить проблему ликвидации заболевания. (4)
Считают, что вакцинация увеличивает дозу вируса, необходимую для инфицирования организма, путем введения антигена, способного блокировать чувствительные клетки и защитить их от полевого вируса. При этом снижается способность этого вируса вызывать латентную инфекции. Таким образом, значительно ограничивается количество вируса, циркулирующего среди вакцинированного поголовья, хотя не приводит к ликвидации вируса болезни Ауески. Для искоренения заболевания необходимо выявление инфицированных животных (в том числе латентно инфицированных) и их выбраковка, а также реализация комплекса санитарно-эпидемиологических и др. мер. В ряде стран (Великобритания, Дания) было проведено искоренение заболевания посредством выявления и забоя свиней. Такие программы искоренения невозможны в странах и областях с высоким процентом инфицированных животных, т.к. это приведет к огромным экономическим потерям. Очевидно, что единственно возможным способом решения проблемы искоренения БА в странах с высоким процентом инфицированных животных является выявление и выбраковка инфицированных животных без прекращения вакцинации. Такие мероприятия проводятся с использованием маркированных вакцин и дискриминирующих тестов, позволяющих дифференцировать вакцинальный и инфекционный иммунитет.
Начиная с 50-х годов, разработаны различные живые и инактивированные вакцины против болезни Ауески, которые до настоящего времени широко используются во многих странах для борьбы с заболеванием.
Важнейшей характеристикой вакцин против Ауески является их способность создавать противовирусный иммунитет, который препятствует инфицированию животных и, если инфицирование состоялось, препятствует или уменьшает вирусную экскрецию и переход вируса в латентное состояние, насколько это возможно.
Разработанные, как живые, так и инактивированные, вакцины против БА имеют свои достоинства и недостатки. Для производства живых вакцин используются вирусные штаммы с уменьшенной вирулентностью, аттенуированные путем длительного пассирования в культурах клеток ( Bartha K 61, BUK 650, BUK - TK /900, Ercegovac , B - Kal , Alfort -26, Norden , ВГНКИ и др.) путем обработки мутагенами (МК-25, МК-35), естественные апатогенные варианты ( NIA -4) и вакцинные штаммы, полученные методами генной инженерии ( Begonia , 783). Молекулярные основы аттенуации вакцинных штаммов известны не до конца. В штаммах, полученных традиционным способом, Bartha K 61, BUK - TK /900. Norden и NIA -4 имеется делеция гена, кодирующего гликопротеин дЕ. что существенно снижает вирулентность вируса. В штамме Bartha K 61, кроме этого, делегирована большая часть гена gl , инактивирован ген UL 21, кодирующий один из несущественных капсидных белков, а также имеется точечная мутация в лидерной последовательности гликопротеина. В штаммах МК-25 и МК- 35 инактивирована тимидинкиназа, что существенно снижает вирулентность вируса. Вакцинные штаммы часто обладают остаточной вирулентностью для отдельных видов животных.
Все разработанные до настоящего время вакцины обладают рядом недостатков. В целом, для живых вакцин наблюдается тенденция снижения иммуногенности вакцин с увеличением степени аттенуации вакцинного штамма. Живые вакцины индуцируют более слабый материнский защитный иммунитет, чем инактивированные вакцины. Вакцинные штаммы размножаются локально в месте введения и в региональных лимфатических узлах. В ряде случаев наблюдается генерализация инфекции; после интраназального введения вакцинный вирус обнаруживается в миндалинах, слизистой носоглотки и респираторного тракта. Вакцинный вирус может экскретироваться, однако, в небольших количествах. Тем не менее, вакцинные штаммы способны передаваться посредством прямого контакта и переходить в латентное состояние. Это снижает безопасность живых вакцин. К недостаткам инактивированных вакцин следует отнести часто встречающиеся локальные реакции в месте введения вакцины. Кроме этого, инактивированные вакцины могут приводить к появлению реакции гиперчувствительности, в основном немедленного типа. Инактивированные вакцины имеют более высокую стоимость.