Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
зпп.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
54.93 Кб
Скачать

Chlamidia trachomatis-возбудитель урогенитального хламидиоза

Порядок Семейство

Род

Вид

Chlamydiales

Chlamydiaceae

Хламидии

C.trachomatis «глазные(трахома-конъюнктивит) и генитальные штаммы»

C.psittaci(Орнитозы-респираторные заболевания с синдромом пневмонии)

C.pneumonia

Морф,культ,тинк

Мелкие прокариотные Г-,есть кл стенка,у которой нет пептидогликана,но есть наружная мембрана,обладают облигатным внутриклеточным паразитизмом и уникальным внутриклеточным циклом развития

Являются «энергетическими паразитами» и зависят от клетки-хозяина=>не растут на питательных средах

Существуют в 2х формах:

  1. Элементарные тельца-инфекционные,внеклеточные.отвечают за процесс прикрепления и проникновения в кл-мишени.По Р-Г окр в красный цвет

  2. Ретикулярные тельца-вегетативное,неинфекционные,внутриклеточные.По Р-Г ок в синий цвет.Размножаются поперечным делением,обеспечивая репродукцию хламидий

Цикл развития

Прикрепление ЭТ к кл-мишени и проникновение внутрь,затем превращаются в РТ,которые делятся,реорганизуются и превращаются в ЭТ нового поколения=>в эндосоме РТ,промеж.форма,ЭТ-они обр микроколонии(хламидийные цитоплазматические включения окр хламидой).Цикл заканчивает после того,как иинфицированные клетки с микроколониями разрушаются и ЭТ инфицируют др клетки.Продолжительность цикла 48-72 часа

АГ-свойства

Общий для рода ТС АГ и ТЛ видоспецифический и типоспецифический АГ

Эпидемиология

Широкое распространение.Нет специфических проявлений,симптомы могут отсутствовать или проявляются в форме уретритов

Передается от матери к ребенку в 60%

Факторы патогенности

  • Поверхность ЭТ осуществляет адгезию

  • Подавляют слияние фагосом с лизосомами

  • Эндотоксин(ЛПС) и токсин белковой природы

Патогенез

Входные ворота- слизистые оболочки органов с цилиндрическим эпителием

Инкуб период 21 день

  • Неосложненная форма-воспалительный процесс вместе внедрения

  • Осложненная форма

Иммунитет

Нет постинфекционнго иммунитета,возможно развитие повторной инфекции

Лабораторная диагностика

Материалы:соскобы эпителия слизистых уретры,цервикального канала,конъюнктивы

  1. Экспресс-диагностика прямая иммуноф-я с видоспецифическими моноклональными АТ

  2. Культуральный

  3. Серологический РСК,РНГА,ИФА,непрямая иммунофл-я

  4. Молекулярно-генетический ПЦР

Лечение

АБ гр тетрациклинов,макролидов,фторхинолов

Yersinia pestis –возбудитель чумы

(острое зоонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью,интоксик,лихорадкой,поражение ЛУ с обр бубонов.Относится к особо опасным инфекциям(вызывает пандемии))

Семейство

Род

Вид

Enterobacteriaceae

Yersinia

Y.pestis

Морф,культ,тинк

Г- короткая палочка с закругленными концами,характерно биполярное окрашивание(по Лефлеру или Р-Г),есть нежная капсула,спор и жгутиков нет

Растет на простых пит средах,т=28С(психоаэрофилы(8-10С)),вирулентные штаммы обр Р-формы колоний(кружевной платочек),авирулентные - С-формы

Выраженная сахаролитическая активность,восстанавливает натраты в нитриты

Выс устойчивость во внешней среде

АГ-свойства

Антиген F1(в капсуле)

V-АГ(белок цитоплазмы)

W-АГ(в наруж мембр кл стенки)

pH6-АГ(синтезируется палочкой при Т=37 и низком PH;подавл фагоцитоз)

есть перекрестные АГ с иерсиниями,эшерехиями,сальмонеллами,шигеллами и эритроцитами человека 0(1) гр крови

Эпидемиология

Заб с природной очаговостью,бастро распространяется

Резервуар-грызуны

Переносчики-блохи(становятся заразными после размножения чумных бактерий в преджелудке,затем отрыгивают эту пробку в месте укуса)

Пути заражения-трансмиссивно,контактно(снятие шкур),алиментарно,возд-капельно(от больных легочной формой)

Факторы патогенности(закодированы в бакт.хромосоме и плазмидах)

Пили и поверх.структуры(адгезия)

Фибринолизин,нейроаминидаза,пестицин,аминопептидазы(инвазия и генерализация инф)

АГ(антифагоц факторы)

Эндотоксин

«мышиный токсин»-харак-т вирулентность.Мех-м:явл токсикоблокатором(инактив аденилатциклазу).состоит из 2х субединиц(1-прикрепление,2-токсичность)

Патогенез

  • Инкуб период-неск часов-9 дней

  • Первичный эффект в вместе вход ворот отсутствует.с током лимфы попадают в ЛУ и обр серозно-геморагического воспаления бубона(размножаются),незаверш фагоцитоз=>генерализация=>развитие очагов на внутр орг,кровоизлияния,дистрофич изменения сердца,печени,селезенки(септическая форма чумы)

  • При заносе бактерий с кровью в лекгие возникает вторичная чумная пневмония и обильным серозно-геморагическим эксудатом

Клинические формы

  1. Кожная,бубонная

  2. Первично-септическая,вторично-септическая

  3. Первично-легочная,вторичная-легочная

  4. Кишечная форма

Иммунитет

Прочный,клеточный

Лабораторная диагностика

Материалы:пунктат из бубона,отделяемое кожной язвы,кровь,мокрота,моча,испражнения;ЛУ,внут органы,трупы,блох,пищевые продукты,воду

  1. ПЦР

  2. Бактреоскопический

Готовят мазки и фиксир в смеси Никифорова,потом окр по Грамму и по Леффлеру

  1. Бактериологический(Бульон Хоттингера,МПБ)

  2. Серологическая идентификация(РИФ,РНАТ,ИФА,РНГА с эритроцитарным АТ диагностикумом)

  3. Биологический(зараж морских свинок)

  4. Экспресс-диагностика- РИФ и ИФА

Лечение

Живая сухая чумная вакцина(имм на 1 год) и АБ+изоляция