- •Причины коронарной недостаточности:
- •Коронарогенные
- •Некоронарогенные.
- •Клиническая классификация ибс по мкб 10, рубрика I 20–2:
- •9. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •10. Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •11. Некоронарогенные формы повреждения сердца. Поражение миокарда при системных заболеваниях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).
- •12. Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.
- •15. Осложнения гипертензии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней:
- •Нарушение функций цнс:
- •Нарушение функций почек:
- •Стадии патогенеза атеросклероза:
- •18. Этиология нарушений мозгового кровообращения
- •26. Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных.
- •Расстройства аппетита, вкусовых ощущений. Нарушения слюноотделения, жевания, глотания, функции пищевода.
- •44Нарушения клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •45Изменение количества мочи:
- •48Нефротический синдром
- •55 Общая характеристика методов обнаружения и принципов терапии эндокринных расстройств.
- •56 Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм патологии аденогипофиза
- •Патофизиология надпочечников: гипо- и гиперфункциональные состояния, их проявления. Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм патологии надпочечников
- •Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз их проявления.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления
- •Механизмы возникновения одышки:
- •1.Вопрос
- •Диастолическая (↓ наполнения желудочков)
- •Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.
- •Нарушения альвеолокапиллярной диффузии. Их причины и последствия. Смешанные формы нарушений внешнего дыхания.
- •Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных её звеньев. Альвеолярная гипервентиляция: её причины, механизмы, последствия.
- •31.Нарушения резервуарной, секреторной и моторной функций желудка. Типы патологической секреции. Гипо- и гиперкинетические состояния желудка.
- •Нейроэндокринная регуляция
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •Нарушение обмена веществ как результат печеночной недостаточности
- •40.Этиология и патогенез циррозов печени
- •61 Патофизиология околощитовидных желез: гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз, их проявления.
15. Осложнения гипертензии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней:
- гипертрофия левого желудочка сердца
- ИБС
- гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации
- ишемические инсульты (инфаркты мозга)
- геморрагические инсульты
- протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков
- почечная недостаточность
- ретинопатия
- аневризмы аорты, ее разрывы
- облитерирующий эндартериит
- экстракраниальные стенозы сонных артерий
При артериальной гипертензии постепенно развивается нарушение проницаемости стенок сосудов, их белковое пропитывание, которое при более поздних стадиях заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий и вторичным изменениям органов.
Поражение сердца при артериальной гипертензии характеризуется развитием гипертонического сердца.
Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности
Гипертоническое сердце характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка (50-70%), с последующим развитием сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Поражение почек при первичной артериальной гипертензии называется термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертонический артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщенная почка»). Это связано с тем, что повышение артериального давления приводит к увеличению ультрафильтрации, возрастанию натрийуреза, и по механизму ауторегуляции возрастает тонус афферентных артериол. Длительное нахождение их в состоянии гипертонуса способствует развитию в них морфологических изменений, что формирует в дальнейшем картину артериолоосклеротического нефросклероза. В последующем присоединяются изменения в канальцах (атрофия различной степени выраженности), диффузный склероз почек, уменьшение размеров почек.
Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции, они являются “зеркалом головного мозга” (существует высокая коррелятивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга).
При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артериол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последующем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации, формируется гипертоническая ретинопатия.
Поражение головного мозга обусловлено поражением нарушением ауторегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность сосудов головного мозга поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Так, если системное артериальное давление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.
Все церебровакулярные осложнения можно разделить на 2 группы: острые (ишемический и геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия). При артериальной гипертензии возникают различные структурные (гиперпролиферация, утолщение слоя интима-медиа) и функциональные (расстройства процессов ауторегуляции) нарушения сосудов, атеротромбоз, прогрессирующее ослабление мозгового кровотока (хроническая ишемия головного мозга), инфаркт мозга, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние.
Экспериментальные модели АГ