12. Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.

Сердечные аритмии- это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойс­тв сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократи­мости.

Причины тахи- и брадиаритмий объединены в 3 класса:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изме­няющие течение электрических процессов в специализированных или сокра­тительных миокардиальных клетках. Факторы, изменяющие физи­ологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, мо­гут являться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости. стресс (дистресс), эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией- "стресс- ги­покалиемия". При этом падение концентрации ионов калия в плазме создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в осо­бенности ФЖ- механизмы внезапной смерти.

2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточ­ных структур.

3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Однако, какими бы ни были причины аритмий и блокад, их конечный

результат- нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов, про­исходящих на мембранах специализированных клеток.

Нарушения сердечного автоматизма механизм

Первый из них (наиболее важный)- скорость (крутизна) диастоличес­кой деполяризации. при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма.Противопо­ложный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяриза­ции, ведет к урежению синусового ритма.

Второй - изменение мембранного (максимального диастолического потенциа­ла). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны, требуется больше времени для достижения порогового по­тенциала возбуждения := уменьшение числа сер­дечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм- изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяри­зации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового рит­ма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологи­ческих механизмов, регулирующих автоматизм СА узла.

Синусовая тахикардия (СТ)- это, по существу, физиологический от­вет автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гипо­волемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

клинико- патогенетические формы:

нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально- нас­ледственная).

токсическая алкоголь с интокс никотином, при тиреотоксикозе, при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хрони­ческих инфекционных заболеваний.

лекарственная

гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспали­тельным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, свя­занные с анемией, кровопотерей, гиповолемией.

миогенная, у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причи­на: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбрид­жа).

Синусовая брадикардия (СБ)

нейрогенная (вагусная форма) представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных.

конституционально- наследственная

эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом, при гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках, метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкаль­циемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

токсическую у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе

лекарственная форма

миогенная заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла (СССУ).

Механизм повторного входа импульса ("реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии)

Для возникновения повторного входа импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей проведения

2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада про­ведения импульса в одном из путей

3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место бло­кады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады. Длина пути 10 см и более ("макрореентри"), синдром WPW. 6-8 мм("микрореентри)".

Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль­са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи­мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис­толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстрасистола—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления вол­ны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отри­цательным. .Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас­пространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большин­стве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обыч­ным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы­зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме­ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра­систолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объ­ясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не прово­дится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал . Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обуслов­лена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более про­должительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приво­дит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения серд­ца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Та­кую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повыша­ется тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце,ритм сердца замедляется.Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда. Роль нервных факторов в механизме экстрасис­толий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличи­вает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и про­водимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении' миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообра­щения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно воз­никновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В экспе­рименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпати­ческих нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих' нервов можно как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисистолию, так и купировать их. Нарушения электролитного обмена общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К"¹" Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К"*" выходит из,-клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их воз­будимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипок­сии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного перио­да, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движе­ния К⁴ из клетки и Na⁺ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактор­ный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фа­за реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциа­ла действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмий. Нарушения проводимости сердца. Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной. Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди­ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка. Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие 'усиления функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возни­кающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение пол­ного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца. Подобная блокада может возникнуть при дистрофических измене­ниях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократитель­ными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с (и норме 0,08—0,12 с). При блокаде II степени происходит удлине­ние времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв пере­дачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливает­ся и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с после­дующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Са­мойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

Фибрилляция (мерцание) желудочков

- хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением крово­обращения.

Трепетание желудочков

- возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движе­ния импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по пери­метру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериаль­ный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Нарушения сократимости

Сократимость миокарда нарушается практически при каждом достаточ­но глубоком повреждении сердечной мышцы. Что касается нарушения сокра­тимости как одной из форм аритмии, т.е. как самостоятельной нозологи­ческой формы, выделяют одну такую аритмию- pulsus alternans.

Альтернирующий пульс возникает чаще всего при интоксикациях (нап­ример, при дифтерийной интоксикации), когда происходит диффузное пора­жение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений. Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерно­го периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном ак­те через одно сердечное сокращение. Появление альтерирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком.

13. Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического свыше или равно 140 мм.рт.ст и/или диастолического до уровня свыше или равно 90 мм.рт.ст.

В развитии артериальной гипертензии имеет значение взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных факторов – факторов внешней среды.

Доля наследственных факторов в вариабельности артериального давления составляет 20-75%. Установлено, что среди них вносят вклад следующие факторы: патология генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, полиморфизм гена эндотелина-1, нарушение трансмембранного транспорта ионов натрия и кальция, инсулинорезистентность, снижение количества нефронов и уменьшение экскреции натрия.

Факторы внешней среды: избыточное потребление поваренной соли (адекватное количество 3,5 г), недостаточное потребление с пищей и водой кальция и магния, курение, употребление алкоголя (пороговая доза алкоголя колеблется от 20г до 300-480 г), избыточная масса тела (на каждые лишние 4,5 кг повышается систолическое артериальное давление на 4,5 мм.рт.ст.), малоподвижный образ жизни, низкое социальное и экономическое положение, психоэмоциональные стрессовые ситуации в сочетании со складом характера (тип личности А).

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа⁺- Н⁺ обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа⁺ в клетки и выведению Н⁺ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа⁺ из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа⁺ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа⁺-К⁺-АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

- гиперкинетическая

- эукинитическая

- гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

- с повышенным ОПС

- с нормальным ОПС

- со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

- гиперволемическая

- нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

- систолическая

- диастолическая

- смешанная

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

- гиперрениновая

- норморениновая

- гипорениновая

6. По клиническому течению:

- доброкачественная

- злокачественная

7. По происхождению:

- первичная (эссенциальная) гипертензия

- вторичная (симптоматическая) гипертензия.

14. Симптоматическая гипертензия – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.

Различают следующие виды симптоматических гипертензий:

- почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);

- вазоренальная - развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;

- ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;

- эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);

- гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);

- нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);

- экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).