
- •Причины коронарной недостаточности:
- •Коронарогенные
- •Некоронарогенные.
- •Клиническая классификация ибс по мкб 10, рубрика I 20–2:
- •9. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •10. Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •11. Некоронарогенные формы повреждения сердца. Поражение миокарда при системных заболеваниях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).
- •12. Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.
- •15. Осложнения гипертензии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней:
- •Нарушение функций цнс:
- •Нарушение функций почек:
- •Стадии патогенеза атеросклероза:
- •18. Этиология нарушений мозгового кровообращения
- •26. Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных.
- •Расстройства аппетита, вкусовых ощущений. Нарушения слюноотделения, жевания, глотания, функции пищевода.
- •44Нарушения клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •45Изменение количества мочи:
- •48Нефротический синдром
- •55 Общая характеристика методов обнаружения и принципов терапии эндокринных расстройств.
- •56 Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм патологии аденогипофиза
- •Патофизиология надпочечников: гипо- и гиперфункциональные состояния, их проявления. Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм патологии надпочечников
- •Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз их проявления.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления
- •Механизмы возникновения одышки:
- •1.Вопрос
- •Диастолическая (↓ наполнения желудочков)
- •Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.
- •Нарушения альвеолокапиллярной диффузии. Их причины и последствия. Смешанные формы нарушений внешнего дыхания.
- •Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных её звеньев. Альвеолярная гипервентиляция: её причины, механизмы, последствия.
- •31.Нарушения резервуарной, секреторной и моторной функций желудка. Типы патологической секреции. Гипо- и гиперкинетические состояния желудка.
- •Нейроэндокринная регуляция
- •Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •Нарушение обмена веществ как результат печеночной недостаточности
- •40.Этиология и патогенез циррозов печени
- •61 Патофизиология околощитовидных желез: гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз, их проявления.
11. Некоронарогенные формы повреждения сердца. Поражение миокарда при системных заболеваниях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).
Миокардиодистрофии (МКД) — это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы.
Этиология: анемия, недостаточное питание авитаминоз, поражения печени и почек, заболевания эндокринной системы, системные заболевания, интоксикации.
Изменения могут подвергаться обратному развитию.
В развитии МКД выделяют три стадии:
I стадия — стадия адаптивной гиперфункции миокарда (гиперкинетический вариант кровообращения, из-за повышения тонуса симпатического и подавления парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы. В II стадия — формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения. В III стадия — развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.
Миокардиты (неревматической этиологии) — это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов.
Этиология:
Инфекционные факторы: бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, грибковые, вирусные инфекции;
2. Неинфекционные факторы: некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.
Кардиомиопатии — это заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения.
Кардиомиопатии подразделяются на дилатационные, гипертрофические и рестриктивные.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Причина данного заболевания остается невыясненной. В настоящее время накапливается все больше данных о том, что дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции.
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) объединяет два заболевания: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера.
Стрессорная кардиомиопатия — особая форма поражения миокарда. Характеризуется диффузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового экстремального воздействия на организм.
Инфекционный эндокардит — заболевание, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда.
Этиология: зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк.
Патогенез: При этом происходит бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже — митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма.
Заболевания перикарда
Перикардиты — воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют:
инфекционные (туберкулезный, бактериальный, вирусный)
асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.);
экссудативные;
сухие (слипчивые).
Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения гемодинамики — тампонады сердца. Она проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40–60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического АД.
Слипчивый перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. в полости перикарда образуются вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца, но могут провоцировать болевой синдром. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».
Ревматизм — это системное заболевание соединительной ткани.Этиология: в-гемолитический стрептококк группы А. п-з: образование аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно — с мембраной стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).
Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.
1.Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопатия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим признаком различных вариантов течения ИБС.
2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистрофических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарастанием признаков недостаточности миокарда.
3. Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводимости и др.
Изменения сердечной мышцы при авитаминозах (В1). Сердце при болезни бери-бери значительно увеличено во всех размерах. На ЭКГ признаки повреждения миокарда (уплощение зубца Т и удлинение интервала Q—Т).
При ожирении сердца на всех слоях его стенки откладывается слой жира — он покрывает эпикард, миокард и эндокард. Наиболее часто жир откладывается в области правого желудочка.Ожирение сердца имеет последствия в виде сердечной слабости и в стрессовых ситуациях может привести к смерти. Если ожирение продолжает прогрессировать, сердце покрывается слоем жира, он откладывается на стенках сердечной мышцы, затрудняя ее сокращение. размеры сердца также становятся больше (в 1,5-2 раза против нормы).На экг : замедление проводимости, аритмии, отклонение электрической оси сердца . Обратимо.
при тиреотоксикозе, ожирении - развитие умеренной гипертрофии и выраженной дилатацией полостей сердца
при феохромоцитоме, синдроме Иценко — Кушинга и др - с развитием выраженной гипертрофии миокарда без существенной дилатации полостей сердца