61 Патофизиология околощитовидных желез: гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз, их проявления.

Гипопаратиреоз развивается вследствие гипотрофических и гипопластических изменений клеток околощитовидных желёз. Наиболее частые причины его развития: - операции на щитовидной и околощитовидных железах; - лучевые, инфекционные, токсические факторы; - недостаток кровоснабжения и иннервации; - развитие гормонально-неактивных опухолей (сдавливающих клетки, секретирующие гормоны).

Кроме органической гипофункции ОЩЖ нередко может развиться и функциональная их недостаточность, в частности при беременности, лактации, интенсивном росте (то есть в случаях существенного повышения потребностей организма в кальции).

В патогенезе гипопаратиреоза важную роль играют абсолютный или относительный дефицит паратгормона, а также снижение чувствительности к нему специфических рецепторов. Недостаток гормона приводит к снижению мобилизации Са2 из костей, уменьшению реабсорбции Са2 в канальцах почек, ухудшению всасьшания Са2 в кишечнике, а также к повышению реабсорбции в канальцах почек фосфата. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия и гипофосфатурия. Содержание Са2 в крови с 2,2- 3,0 ммоль/л (9-12 мг%) снижается даже до 1-1,2 ммоль/л (4-5 мг%), а неорганического фосфата возрастает. Нарушается соотношение двухвалентных ионов (Са2, Mg+2, P+2) и одновалентных ионов (Na+, K+), развивается алкалоз. По клиническому течению гипопаратиреоза различают манифестную (острую и хроническую) и скрытую (латентную) формы.

Ги́перпаратирео́з— заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения^[1][2] и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Виды: первичный (болезнь Реклингхаузена), вторичный (вторичная гиперфункция и гиперплазия паращитовидных желез при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии), третичный (автономно функционирующая аденома (аденомы) паращитовидной железы, развивающаяся на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза).

Патогенез: Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза. Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной парехиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH)₂D₃, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита^[1].

Проявление:

Гипопаратиреоз

Гипокальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз. Характерны приступообразные судорожные сокращения мышц (тетания). Судороги чаще возникают в мышцах лица, верхних конечностей. Возможна асфиксия вследствие ларингоспазма

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена)

Гиперкальциемия, гипофосфатемия. Остеопороз, деформация конечностей, спонтанные, длительно незаживающие переломы костей. Увеличение выведения кальция и фосфора с мочой приводит к развитию почечнокаменной болезни. Характерны: полиурия, полидипсия, мышечная слабость, сонливость, снижение аппетитаi

i