Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор
Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается:
Нарушением полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы.
Нарушение полостного пищеварения зависит прежде всего от расстройства выделения панкреатического сока и желчи в 12 п.к.,т.к. в ней вырабатываются гормоны жкт(секретин, чхолецистокинин,мотилин, ГИП,ВИП). Ахолия - прекращение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку; симптом некоторых заболеваний, чаще жёлчных путей (закупорка общего жёлчного протока). Задержавшаяся в печени жёлчь попадает в кровь. При ахолии нарушается переваривание жиров из-за отсутствия поступления желчных кисот, обладающих детергентным действием, участвующих в эмульгировании жиров, активизирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот.При этом снижается перистальтика кишок, активируемая желчью, и ее бактерицидное действие.Нарушение всасывания жиров сопроводжается дефицитом жирорастворимых витаминов. Панкреатическая ахилия – патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.
Нарушением мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессы в тонком кишечнике, сопровождающиеся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушении синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.
Проявляется мальдигестия сочетанием 2-синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.
Кишечная диспепсия характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутия живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).
Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия). Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, в росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витамина А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.
Панкреатическая ахилия – патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.
Ахолия - прекращение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку; симптом некоторых заболеваний, чаще жёлчных путей (закупорка общего жёлчного протока). Задержавшаяся в печени жёлчь попадает в кровь. При А. отмечается Желтуха, обесцвеченные, глинистые испражнения, окрашенная жёлчью моча, кожный зуд, изредка тяжёлые мозговые явления (бред, кома), кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, иногда высокая температура.
Нарушение секреторной функции кишечника
Вся поверхность к-ка покрыта железами, продуцирующими кишечный сок. Он содержит более 20 ферментов, необх. Для пищеварения.Нарушение секреторной функции обусловлено энзимопатиями, наиболее частой патологией явл. целиакия(нетропическое спру)-врожденное заболевание, характеризующееся непереносимостью злаков, сопровождающееся изменениями слизистой оболочки 12 п.к. исиндромом мальадсорбции.
35. Нарушения моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
Нарушение моторной функции кишечника
• Диарея.
Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника. Клинически диарея – превышение массы стула 250 г/сут (не изменение консистенции стула и количества дефекаций). При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс.
Основные виды и механизмы возникновения.
Экссудативный: результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (напр., при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).
Секреторный: следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (напр., при холере, вирусных энтероколитах).
Гиперосмоляльный: результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (напр., при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).
Гиперкинетический: следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (напр., при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.
Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).
• Обстипация.
Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.
Основные виды и механизмы возникновения.
Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (напр., при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.
Нейрогенный (спастический и атонический запоры).
а) Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.
б) Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.
Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.
Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).
Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной и приобретенной.По патогенезу:Механическая,Динамическая,Тромбоэмболическая
Механическая непроходимость обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или сдавление кишок извне опухолью, рубцом.
Виды:
Обтурационная механическая непроходимость (просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено)
Странгуляционная механическая непроходимость (сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение)
Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.
Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника возникает в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе сосудов.
В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.
36. Нарушения барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; Coli-сепсис, дисбактериозы. Энтериты, колиты.
Нарушение барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника явл. Эффективным механическим, физ-хим.и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических в-в, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нар. Барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсемии или токсикоинфекции, расстроймтвам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
Компоненты барьера желудка.
- Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.
- Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.
- pH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части — более 7,0.
- H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.
- Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.
• Разрушение барьера желудка.
- При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.
- Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.
- Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.
Синдром кишечной аутоинтоксикации
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:
- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
- недостаточное выведение почками;
- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Могут развиваться коллапс, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременное устранение причин и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализация его функции.
Дисбактериоз кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).
Основные причины развития дисбактериоза кишечника
Экзогенные факторы:
Алиментарные факторы.
Дефицит ряда важнейших нутриентов (белков, углеводов, витаминов, растительной клетчатки).
Нефизиологичные формы питания.
Стресс (травма, ожоговая болезнь, оперативные вмешательства).
Лекарственные воздействия (антибиотики, гормоны, цитостатики).
Радиация.
Эндогенные факторы:
Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения (секреторные, моторные, воспалительные нарушения ЖКТ).
Онкологические заболевания.
Острые и хронические инфекции ЖКТ.
Урогенитальные инфекции.
Инфекционно-аллергические заболевания.
Иммунодефициты.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Хронический энтерит –заболевание, характеризующиеся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания,-обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Основные звенья патогенеза связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки.Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов,через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения(нарушение ферментативной активности пищеварительных желез), дисбактериоз кишечника, расстройство обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, моздавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания:синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею.Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Хронический колит-заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функции.
Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеетдисбоктериоз , приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.
37.
