1.Вопрос

Причины

1. Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, натуральная оспа).

2. Увеличение средней продолжительности жизни.

3. Высокий темп жизни, урбанизация.

4. Омоложение патологии - умирают люди в расцвете сил.

Причины абсолютного роста сердечно-сосудистого патологии:

1) Изменение образа жизни человека - появились фактора риска - отрицательное обстоятельства. способствующие увеличению сердечно-сосудистых заболеваний.

1. Социальные

а) психо-эмоциональный фактор (психическое переутомление и перенапряжение - дезадаптация организма).

б) гиподинамия (гипокинезия).

в) потребление высококалорийной пищи - изменение обменных процессов, ожирение.

г) потребление большого количества соли.

д) курение - вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах.

е) злоупотребление алкоголем.

Внутренние факторы:

а) наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестеринемия).

б) особенности психологического склада личности (снижение неспецифич. резистентности, адаптационных возможностей организма).

в) эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз).

2

Виды

По компенсировпнности расстройство системы кровообращения:

.компенсированные(признаки расстройства кровообращения выявляются при нагрузке)

.некомпенсированные(признаки расстройства кровообращения обнаруживаются в покое)

По остроте развития и течения:

.острая НК(развив.в течении нескольких часов или суток)Наиболее частые причины :ИМ,ОСН,некоторые аритмии,шок,остр.кровопотеря,

.хроническая НК(разв.на протяжении нескольких месяцов или лет)Причины:перикардиты,длительно текущие миокардиты,пороки сердца,кардиосклероз,анемии

3стадии НК

Стадия 1-начальная-НК первой степени.Признаки:уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса,одышка ,сердцебиение,утомляемость.Выяв.при физ.нагрузке и отсутствуют в покое.

Стадия 2 –НК второй степени.Умеренно или значительно выраженная НК.Указан.для 1 стадии признаки выяв.не только при физ.нагрузке ,но и в покое.

Стадия 3-конечная-НКтретьей степени.Харак.значительным нарушением сердечной деятельности и гемодинамики в покое,а также развит.существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

3

1. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

• Диастолическая (↓ наполнения желудочков)

• Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.

4

5.Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:

а) рефлекс Китаева - при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.

Рост давления в м/кр

Спазм артериол м/кр

Уменьшение притока крови к левому сердцу

Уменьшение нагрузки

«+» - препятствует отёку лёгкого

«-» - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце.

б) рефлекс Парина-Швичко - при застое в устьях полых вен

Увеличение давления в устьях полых вен

Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга

Уменьшение венозного возврата к правому

ft">большого и малого круга

6

К гемодинамическим признакам недостаточности сердца относятся:

1. Снижение ударного и минутного выброса;

2.Падение остаточного систолического объема крови;

3. Повышение конечнодиастолического давления;

4. Дилатация полостей сердца;

5. Развитие отеков.

Принципы профилактики

Предупреждение нарушений кровообращения основано на организации рационального образа жизни, исключении вредных привычек, непосильных нагрузок на органы кровообращения, а также профилактике и лечении других заболеваний, непосредственно или опосредованно ведущих к недостаточности кровообращения.

20

23

Патологические типы дыхания

К патологическим типам дыхания относят: периодическое, термальное, диссоциированное.

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр "пробуждается" лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует газовый состав крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С Biot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, которыми в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате этого происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте — при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание — это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и тe же дыхательные нейроны.

С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание — другая, необычная форма дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют РаСО₂, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

К разновидностям диссоциированного дыхания относят: парадоксальные движения диафрагмы, ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки. Парадоксальные движения диафрагмы наблюдаются при двустороннем ее параличе (на вдохе диафрагма поднимается, на выдохе — опускается). При поражении дыхательных мышц может наблюдаться дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки. При нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания может развиваться «атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони, характеризующееся диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.

28. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного состояния при дыхательной недостаточности и при гипервентиляции, патофизиологические принципы профилактики и лечения

Клинические проявления ДН

Основные клинические проявления ДН — это одышка и цианоз. Дополнительными признаками могут быть беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) — ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхания, продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но сознательно увеличивать активность дыхательных движении, является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания — полипноэ, гиперпноэ и др. Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Поэтому одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. налицо ложное ощущение одышки. С другой стороны, имеются случаи, когда при постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает ее ощущать, хотя имеются все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

В зависимости от фазы дыхания одышка разделяется на инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком ДН является цианоз — синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма — до 30 г/л). При острой ДН цианоз может развиться остро за несколько секунд или минут, при хронической ДН развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз.

Для ДН характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза — выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная. Если после 5—12-ми- нутного вдыхания чистого кислорода цианоз не исчезает, то это подтверждает периферический цианоз.

ОСТРАЯ ДН

В развитии острой ДН можно выделить три стадии — начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

Для больных с начальной стадией (I ст.) острой ДН характерны вынужденное положение — ортопноэ, учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации. Результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных независимо от причины острой ДН обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. При аускультации легких может определяться "мозаичное" дыхание (в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, а в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмии, умеренное повышение артериального давления, симптомы острой правожелудоч- ковой сердечной недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (Pa О2 60—70 мм рт.ст.) и нормокапния (Pa СО2 35—45 мм рт.ст.).

На электрокардиограмме видны признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси вправо.

В стадии глубокой гипоксии ('И ст.) острой ДН состояние больных крайне тяжелое. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Положение вынужденное — ортопноэ. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью. Иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные шумы ("немое легкое"), лишь на небольших участках прослушиваются дыхание и хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются симптомы нарастающей декомпенсации: пульс частый (до 140 в 1 мин), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Шейные вены набухшие.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (Pa О2 50—60 мм рт.ст.) и гиперкапния (Pa СО2 50—70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

На электрокардиограмме отмечаются признаки нарастающей перегрузки правых отделов сердца, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

Стадия гиперкапнической комы (III ст.) характеризуется отсутствием сознания, разлитым диффузным цианозом, холодным потом, поверхностным, редким, аритмичным (возможно дыхание Чейна— Стокса) дыханием, рефлексией, мидриазом. При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (Pa О2 40—55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (Pa СО2 80—90 мм рт.ст.).

Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Следует отметить, что при асфиксии вследствие повешения или удушения остановка сердца предшествует остановке дыхания.

Неотложная помощь при острой ДН

Терапия острой ДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных на устранение причин, вызвавших гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию и коррекцию кислотно- основного состояния. Так, если ведущим механизмом острой ДН является обтурация бронхов, принимают срочные меры по освобождению дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, инородных тел. При закупорке дыхательных путей секретом бронхиальных желез и невозможности откашливания применяют дренаж положением (нестуральный дренаж), поднятие ножного конца кровати на 30° на срок от 30 мин до 2 ч, вспомогательный кашель — энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания. Бронхоаспирацию проводят с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера, соединенного с вакуумным отсосом. При нарастающих явлениях асфиксии необходима срочная интубация с помощью ларингоскопа с последующим отсасыванием содержимого дыхательных путей через эндотрахеальную трубку. Если асфиксия вызвана инородным телом, то может потребоваться срочная трахеотомия и удаление инородного тела с помощью бронхоскопа.

При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких) показаны аэрозоли пеногасителей (пары 50%-ного этилового спирта с кислородом или антифомсилан).

Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется бемегрид (50 мг капельно внутривенно в 100—200 мл 5%-ного раствора глюкозы).

С целью стимуляции кашля и разжижения мокроты показана микротрахеотомия — прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инсталляций в дыхательные пути 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками.

При внезапном прекращении дыхания, а также при агонии и клинической смерти основным условием реанимационных мероприятий является искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток.

Оксигенотерапия проводится с использованием назофаренгиальных носовых катетеров, кислородной палатки (тента) или специальной маски. Может быть применена гипербарическая оксигенация.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки С02 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаС02, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаС02 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипо-капния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.