7. Коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Коронарную недостаточность подразделяют на:

1. Абсолютную — в основе ограничение кровотока по aa.coronaris.

2. Относительную — когда резко повышается потребность миокарда в О₂ на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.

3. Обратимую — проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.

4. Необратимую — проявляется инфарктом миокарда.

Причины коронарной недостаточности:

• Коронарогенные

• Некоронарогенные.

Патогенез коронарной недостаточности:

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

1. Клинические формы коронарной недостаточности:

а) стенокардия;

б) мелкоочаговый инфаркт миокарда;

в) крупноочаговый инфаркт миокарда.

В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.

Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. Боль имеет неясную локализацию, иррадирует в левую руку, лопатку. Боль нужно снимать. Если ишемия длится более 28 мин, то развивается некроз во многих мышечных волокнах. Если ишемия длится в течение 1-2 ч, то изменения в сердечной мышце необратимы.

8. Ишеми́ческая боле́знь се́рдца— патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Клиническая классификация ибс по мкб 10, рубрика I 20–2:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая (de novo)

2.1.2. Стабильная с указанием ФК (от I до IV)

2.1.3 Прогрессирующая

2.2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия

3. Инфаркт миокарда:

3.1. С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

3.2. Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный)

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия)

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС – small vessel disease

9. Новые ишемические синдромы («гибернация», «станинг», «прерывистая ишемия»)

Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

Причины внутри сосуда:

1.атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

2. тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

3. спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

1. тахикардия;

2. гипертрофия миокарда;

3. артериальная гипертензия.

Механизм развития ишемии: кратковременное или длительное сужение коронарных сосудов, стрессовое повышение концентрации катехоламинов, приводящее к повреждению клеточных мембран, с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Существуют т.н. стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки. Стабильные бляшки имеют плотную структуру и формируют в стенке артерий т.н. сосудистые пятна. Такие бляшки имеют более доброкачественное течение и могут привести к значительному сужению просвета сосуда при полном отсутствии лечения, выраженной гиперхолистеринемии, несоблюдении пациентом рекомендаций врача. Нестабильные атеросклеротические бляшки представляют большую угрозу для развития ишемии миокарда. Это скопление липидов в интиме сосуда. Такая бляшка имеет очень тонкую оболочку и может значительно выступать в просвет сосуда, вызывая его сужение. При спазме поражённого сосуда, вследствие повышенного выброса катехоламинов в кровь, возможно повреждение наружной оболочки нестабильной атеросклеротической бляшки. Содержимое её вытекает в сосуд и запускает аутоиммунную антифосфолипидную реакцию. В результате чего развивается феномен склеивания (агрегации) тромбоцитов и формирования пристеночного внутрисосудистого тромба, который в свою очередь, становится основным фактором уменьшения просвета сосуда и может привести к ишемии миокарда и формированию очагов некроза (повреждения) сердечной мышцы.

Стенокардия самая распространённая клиническая форма ишемической болезни сердца. Выражается в приступах сжимающих, давящих болей за грудиной или в области сердца, отдающих чаще влево — в плечо, руку, шею. Различают С. напряжения и С. покоя. При С. напряжения болевой приступ возникает при ходьбе или др. физических усилиях, выходе из тёплого помещения на холод, ветер либо при нервном напряжении; боли обычно проходят в покое. При С. покоя боли не связаны с физическим или нервным напряжением, нередко возникают во сне — больной от боли просыпается. Как и при С. напряжения, приступ продолжается несколько минут, быстро снимается нитроглицерином , может сопровождаться рефлекторными вегетативными расстройствами (бледность кожных покровов, холодный пот, замедление пульса ит. д.) и преходящими электрокардиографическими изменениями. С. напряжения прогностически менее опасна, чем С. покоя, реже заканчивается тяжёлой формой ИБС — инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Этиология:

• стрессовые ситуации;

• длительная психоэмоциональная перегрузка;

• физическое перенапряжение.

1-е сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток.

2-е сутки зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда.

В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду.

Клинические проявления:

1. Боль 2.Безболевые и. м. у лиц с высоким уровнем эндогенного опиоидного пептида — рэндорфина. симптомы сердечной недостаточности и аритмии. 3Абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта —боли в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях. 4. Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) 5.Нарушения сердечного ритма 6.Бессимптомная.

В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов:

1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до возникновения некроза), от 30 минут до 2 часов;

2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется;

3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания;

4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев.

Для каждого из этих периодов характерны изменения ЭКГ.

По клиническим, а еще больше по электрокардиографическим (как и по патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда трансмуральный, захватывающий все слои сердца, интрамуральный, развившийся в толще сердечной мышцы, субэпикардиальный, прилегающий к эндокарду. При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности - циркулярный инфаркт миокарда