Эпидемиология фибромиалгии.

Фибромиалгия занимает второе-третье место среди всех причин обращения к ревматологу. Значительно чаще фибромиалгией страдают женщины, при этом соотношение женщин и мужчин равно 7-10:1. Фибромиалгия встречается во всех этнических группах и культурах. Она может наблюдаться в любом возрасте, однако преобладающим является период от 25 до 45 лет, оцениваемый как наиболее трудоспособный.

У 28% пациентов фибромиалгия развивается с детства. В дебюте у детей отмечаются сильные боли, локализующиеся в скелетной мускулатуре и области суставов. Характерным для фибромиалгии детского возраста является субъективное ощущение припухлости в области болезненных суставов (в 100% случаев). Соотношение фибромиалгии в детском возрасте среди мальчиков и девочек составляет приблизительно 1:1. У 2/3детей заболевание проходит бесследно в течение нескольких лет.

Частота фибромиалгии в возрасте 60-79 лет составляет около 7%, при этом заболевание характеризуется более выраженным болевым синдромом. В данной возрастной группе отмечается целый симптомокомплекс соматических и психических нарушений. Интенсивность болевого синдрома с возрастом прямо пропорционально увеличивается как у мужчин, так и у женщин.

Этиология и патогенез.

Причины фибромиалгии неизвестны. Выдвигавшиеся ранее гипотезы относительно того, что фибромиалгия имеет психопатологическую основу, не были подтверждены. Об ошибочности этой концепции говорит то, что у ряда пациентов синдром фибромиалгии развивался четко после физической травмы. Однако вполне очевидно, что фибромиалгия - комплексная проблема, более сложная, чем просто мышечная боль. Сама представленность множества клинических симптомов, не имеющих в своей основе морфологических, биохимических и других нарушений, позволяет говорить о фибромиалии как о соматоформном нарушении.

Такой диагноз основывается на симптомах, предполагающих физическое нарушение, для которого не существует демонстрируемых органических находок или физиологических механизмов. Симптомы, имеющие место при соматоформных расстройствах, не являются намеренными, т.е. человек не ощущает и не контролирует их возникновение. Другими словами, симптомы концептуализируются посредством психологических конструкций. С учетом этого на современном этапе изучения фибромиалгии предпринимается попытка интеграции периферических и центральных механизмов в единую теорию.

Предпосылки фибромиалгии, исходящие из депрессии.

Концепция о всепроникающей роли стресса на производстве и в быту приобрела широкую популярность. Существует мнение о связи стресса с головной болью, усталостью, снижением концентрации внимания, нарушением функции кишечника, сердечными приступами. Большинство пациентов отмечают утяжеление симптомов фибромиалгии при стрессе. При сравнении пациентов с фибромиалгией и больных ревматоидным артритом, подмечено, что выраженность симптоматики и степень нетрудоспособности в большей мере определялись обеспокоенностью пациентов по поводу наличия у них серьезного заболевания. Эти наблюдения показали сильную корреляцию между такой обеспокоенностью и физической нетрудоспособностью при фибромиалгии. Это подтверждало гипотезу о значительном когнитивном компоненте в нетрудоспособности при данном состоянии. Возможно, что многие психологические феномены фибромиалгии являются последствием хронической боли. Однако такая интерпретация возможна при сравнении фибромиалгии с более тяжелой патологией.

Высказано также предположение, что фибромиалгия относится к семейным нарушениям с общей патофизиологической основой, которые можно назвать аффективными расстройствами. К другим состояниям, укладывающимся в рамки этого диагноза, относятся панические атаки, депрессия, обсессивно-компульсивные нарушения, дефицит внимания, нервная булимия, мигрень, синдром раздраженного кишечника. Оправданием для отнесения этих состояний к одной диагностической категории служат связь с депрессией, их высокая коморбидность, тенденция к семейной агрегации, эффективность терапии антидепрессантами. Хотя специфический генетический паттерн при фибромиалгии не определен, заслуживает внимания факт повышенной частоты аффективных расстройств у родственников пациентов с фибромиалгией.

Роль нейротрансмиттеров при фибромиалгии.

Основная идея концепции соматизации – наличие сверхчувствительности, повышенной реакции пациентов на нормальные телесные ощущения. Пациентов с фибромиалгией отличает высокая чувствительность не только в специфических зонах tender points (ТР), но и в других, не относящихся к этим зонам участках.

Общепринятой в настоящее время является гипотеза, согласно которой серотонин ответствен за формирование симптомов фибромиалгии. Однако неясно, является ли нарушение обмена серотонина этиологическим или вторичным. В спинномозговой жидкости больных фибромиалгии обнаружено многократное повышение субстанции Р, являющейся болевым медиатором. Известно, что на периферии субстанция Р вызывает дегрануляцию тучных клеток, что служит проявлением нейрогенного воспаления. У больных фибромиалгией количество тучных клеток в кожном биоптате значительно выше, чем у пациентов с суставными болями. При фибромиалгии был обнаружен также экстравазальный IgG, содержание которого коррелировало с количеством дегранулированных тучных клеток.

Представляет интерес оценка уровня оксида азота при фибромиалгии: он оказался повышен. Оксид азота может быть ретроградным нейротрансмиттером от постсинаптических нейронов к пресинаптическим, модулировать возбудимость и усиливать пре- и постсинаптические связи, поскольку быстро перемещается от места синтеза. Результаты исследования позволяют сделать вывод, что дефект серотонинергической аналгезии и генерализованная гипералгезия, связанная с измененным уровнем оксида азота, являются механизмами, способствующими возникновению фибромиалгии.

Ноцицептивная боль при фибромиалгии.

Блокада импульсов из болевых чувствительных окончаний, передающихся по немиелинизированным волокнам типа С, на периферии или на уровне спинного мозга может значительно уменьшить боль. Введение местных анестетиков в зоны триггерных точек при миофасциальном синдроме приводит к выраженному уменьшению выраженности болевого синдрома, в то время как аналогичная процедура с болевыми точками при фибромиалгии не всегда эффективна. На основании этого можно говорить о периферическом компоненте мышечно-скелетной боли. Это положение подтверждается почти полным исчезновением боли при эпидуральном применении местного анестетика, их значительное снижение - при использовании опиоидов. Способность управлять болью при фибромиалгии с уровня болевых ноцицепторов и уровня спинного мозга является убедительным свидетельством вовлечения периферического ноцицептивного компонента в возникновение боли при фибромиалгии.

В настоящее время рассматривается 5 теорий патогенеза мышечно-скелетной боли:

1 - ишемический спазм мышц;

2 - гиперактивность мышечных веретен;

3 - гиперактивность концевых двигательных пластинок;

4 - периферическая сенситизация;

5 - центральная сенситизация и вторичная гипералгезия.

Согласно первой теории, травма, перенапряжение и другие причины приводят к высвобождению внутриклеточного кальция и удлиненному сокращению мышцы; это вызывает боль за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, что вновь приводит к спазму и усугубляет гипоксию.

Вторая теория была выдвинута после обнаружения в триггерных точках низкоуровневой электромиографической активности, которая не снижалась под воздействием кураре, а блокировалась фентоламином (селективно блокирующим симпатическое проведение, такое как проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен).

Третья теория объясняет наблюдавшуюся локальную электромиографическую активность как патологическую активность небольшого числа концевых пластинок.

Согласно теории периферической сенситизации, под влиянием медиаторов воспаления (серотонин, цитокины, факторы роста и др.), источником которого служат поврежденные мышцы, происходит сенситизация скрытых периферических афферентов, локализованных в коже и суставах.

Теория центральной сенситизации и вторичной гипералгезии связывает развитие гипералгезии (являющейся отраженной) с сенситизацией NMDA-нейронов задних рогов спинного мозга под влиянием уменьшения центральных ингибирующих влияний. Хронический спазм может приводить к центральной сенситизации, заключающейся в нейропластических изменениях клеток задних рогов, с последующим локальным и дистантным распространением боли.

Таким образом, у пациентов имеются иммунные, нейроэндокринные и психические изменения, которые под влиянием травмы, инфекции или стресса могут способствовать формированию синдрома фибромиалгии. Снижение болевого порога, обусловленное сенситизацией центральных болевых нейронов и/или изменением модуляции боли, приводит к формированию хронической диффузной миалгии.