Течение и осложнения подагры.

При длительном и тяжелом течении заболевания может происходить генерализация подагры с вовлечением большинства суставов конечностей, иногда грудино-ключичного сочленения, позвоночника и периартикулярных мягких тканей, например, ахиллова сухожилия, сухожильных влагалищ в области кисти, локтевой или околоколенных синовиальных сумок. В этот период обычно появляются подкожные подагрические узелки (тофусы), почечные кризы, мочекаменная болезнь. При отсутствии адекватной терапии и необоснованном применении глюкокортикостероидов приступообразное течение подагры сменяется хроническим поражением суставов.

Хроническая уратная артропатия развивается главным образом в тех суставах, которые длительно подвергались повторным атакам подагры и вблизи которых образовались тофусы. Боли в суставах, их припухлость и ограничение подвижности становятся постоянными. Постепенно возникают сгибательные контрактуры, дефигурация и стойкая деформация суставов. Как уже указывалось, в основе этих изменений лежат отложения уратов в суставных тканях, поддерживающие постоянную воспалительную реакцию в синовиальной оболочке, деструкция суставных поверхностей эпифизов вследствие образования тофусов в костной ткани и вторичный остеоартроз. Раньше всего происходят изменения в I плюснефаланговом суставе и суставах плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (подагрическая бугристая стопа), затем — в коленных, локтевых и других суставах. Изменения, возникающие в суставах кисти, могут напоминать таковые при длительно текущем ревматоидном артрите. На фоне хронической уратной артропатии в ряде случаев наблюдаются затяжные приступы подагры в одном или нескольких суставах продолжительностью до нескольких месяцев («подагрический статус»).

Рентгенографические изменения в суставах выявляются на поздних стадиях подагры, особенно при развитии хронической уратной артропатии, в частности признаки костно-хрящевой деструкции, вызванные отложениями кристаллов уратов. Уратные депозиты имеют вид рентгенонегативных округлых или овальных четко очерченных кист, расположенных в губчатом веществе субхондральных и более глубоких отделов эпифизов кости и напоминающих штампованные дефекты кости (симптом «пробойника», или «пролома»). Позже вокруг каждого такого дефекта образуется склеротический ободок. Наблюдаются также сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща, и уплотнение околосуставных мягких тканей вследствие инфильтрации их уратами.

Развитие вторичного остеоартроза проявляется образованием краевых остеофитов и деформацией сустава. При разрушении субхондральной замыкательной кортикальной пластинки и вскрытии уратных депозитов в суставную полость возникают эрозии суставных поверхностей в виде краевых узур с характерным свешивающимся краем, а иногда деструктивный процесс приводит к остеолизу эпифизов. Чаще всего указанные рентгенологические признаки выявляются в области пораженного I плюснефалангового сустава, поскольку он, как правило, вовлекается в патологический процесс значительно раньше, чем другие суставы.

У 20-40% больных наблюдаются атипичные варианты подагры в дебюте заболевания. Так, подагра может начинаться с поражения крупных суставов, в частности коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных. Чаще всего возникает моноартрит, реже — асимметричный олигоартрит. Иногда артрит носит мигрирующий характер с последовательным поражением нескольких суставов. Изредка поражаются суставы пальцев кистей по типу моно-, олиго-или даже симметричного полиартрита. Подагрический артрит тазобедренного и плечевого суставов встречается крайне редко. У некоторых больных приступ подагры проявляется поражением только периартикулярных тканей (сухожилий, синовиальных сумок), либо шейного отдела позвоночника. Во всех указанных случаях на более поздних стадиях подагры обычно происходит вовлечение также I плюснефалангового сустава.

Несмотря на атипичную локализацию поражения, характер приступа в большинстве случаев сохраняет свойственные подагре закономерности: внезапное начало, быстрое нарастание и яркая выраженность местных воспалительных изменений, непродолжительность атаки и высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов. Иногда приступ подагры по своей клинической картине напоминает острый бактериальный артрит, поскольку характеризуется мучительной пульсирующей болью в суставе, резкой отечностью суставных мягких тканей, разлитой гиперемией кожи, фебрильной лихорадкой с ознобом, общей интоксикацией. Отмечается выраженное повышение СОЭ с нейтрофильным гиперлейкоцитозом в периферической крови, со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, наличием молочно-белого синовиального выпота, напоминающего гнойный экссудат, вследствие значительного содержания нейтрофильных лейкоцитов. Изредка наблюдается подострое начало и течение приступа подагры, в том числе при типичном варианте с поражением I плюснефалангового сустава. Боль при этом незначительно выражена, припухлость умеренная, гиперемия и гипертермия кожи над областью сустава отсутствуют, а продолжительность приступа может затягиваться до 1-1,5 месяца. В единичных случаях подагра сразу принимает хроническое течение. Кроме того, описана так называемая «астеническая» ее форма, проявляющаяся только преходящей артралгией без внешних воспалительных изменений пораженного сустава.

Некоторые клинические особенности подагры могут быть связаны с возрастом и полом больного, а также с вторичным характером заболевания. Так, в молодом возрасте атаки артрита протекают более тяжело; у пожилых нередко наблюдается полиартикулярное начало заболевания, причем часто с вовлечением плюснефалангового сустава. У женщин подагра возникает позже, чем у мужчин (после начала менопаузы), чаще связана с приемом тиазидовых диуретиков, а суставной синдром обычно носит моноартикулярный характер, однако может начинаться с поражения пальцев кисти. Вторичная подагра, в отличие от первичной, возникает в старшем возрасте, чаще встречается у женщин, особенно регулярно принимающих диуретики, и, кроме того, характеризуется отсутствием семейных случаев заболевания, более выраженной гиперурикемией и частым развитием мочекаменной болезни.

Подкожные подагрические узелки, тофусы, выявляются у трети больных подагрой. Как правило, они образуются спустя 5-6 лет после начала заболевания, причем главным образом при тяжелом его течении, и представляют собой скопления (депозиты) кристаллов моноурата натрия в мягких тканях. Тофусы безболезненны, плотные, округлой формы, размерами от 1-2 мм до 2-3 см, четко ограничены и возвышаются над поверхностью кожи. Они чаще бывают одиночными, реже - множественными. Весьма характерна их локализация вдоль краев ушных раковин, узелки просвечивают через тонкую, блестящую кожу в виде беловато-желтых округлых образований. Изредка такие узелки образуются также на крыльях носа, веках, мошонке. Тофусы могут располагаться вблизи пораженных суставов, в частности локтевых, коленных, мелких суставов кистей и стоп, в том числе в области дистальных межфаланговых суставов, мякоти пальцев. Иногда они связаны с периартикулярными тканями, например с сухожилиями тыла кистей, ахилловым сухожилием, синовиальными сумками коленных суставов.

У некоторых больных тофусы выявляются вблизи межпозвонковых дисков, а при сочетании подагры с полиостеоартрозом - в узелках Гебердена. Во время атак подагрического артрита тофусы могут воспаляться (подагрический панникулит). При хронической подагрической артропатии и высоком уровне гиперурикемии отдельные узелки вблизи суставов, например в области кисти, в ряде случаев сливаются в конгломераты, достигая больших размеров и обезображивая конечность. Иногда тофусы вскрываются (изъязвляются), формируются свищевые ходы, из которых выделяются беловатые жидкие или кашицеобразные массы, представляющие собой кристаллы моноурата натрия. В случае присоединения вторичной инфекции тофусы могут нагнаиваться.

Изредка у больных подагрой наблюдаются внесуставные поражения, обусловленные кристаллизацией солей мочевой кислоты в тканях. Наиболее часто поражаются почки, что проявляется приступами острой мочекислой блокады почечных канальцев, мочекаменной болезнью (мочекислым уролитиазом) и хронической уратной нефропатией. Острая мочекислая блокада почечных канальцев (подагрический почечный криз) характеризуется почечной коликой, сопровождающейся макрогематурией и олигурией. Такие эпизоды возможны задолго до возникновения атак подагрического артрита, причем провоцируют их те же факторы, что предшествуют суставным атакам. При мочекаменной болезни (мочекислом уролитиазе) уратные камни, расположенные в лоханках, провоцируют почечную колику с отхождением камней. Мочекислый уролитиаз также может предшествовать развитию суставной подагры. У каждого третьего больного подагрическим артритом в анамнезе отмечены приступы почечной колики. Уратные камни, не содержащие включений кальция, рентгенонегативны и выявляются только при ультразвуковом исследовании.

Хроническая уратная нефропатия обусловлена отложениями кристаллов уратов в межканальцевом интерстиции, в результате чего развиваются интерстициальный нефрит и нефросклероз. Длительное время хроническая уратная нефропатия может проявляться главным образом функциональными нарушениями: при пробе Зимницкого отмечается стойкая изо-, гипостенурия вследствие снижения концентрационной способности почек, проба Реберга показывает уменьшение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, а радиоизотопное исследование - ухудшение почечного кровотока. Иногда определяются также умеренно выраженные протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия и азотемия. Возможно присоединение хронического пиелонефрита, артериальной гипертензии, а также развитие хронической почечной недостаточности, которая у женщин встречается чаще, чем у мужчин. В редких случаях у больных подагрой возникают симптомы, обусловленные локализацией висцеральных тофусов на митральном клапане, в желудочно-кишечном тракте, яичках, конъюнктиве, склере, радужке, венах, нервах.