Этиология и патогенез.

Причины развития ревматоидного артрита точно не установлены. Большое значение придается роли генетических факторов в развитии болезни. Это подтверждается большей частотой заболевания у монозиготных близнецов и повышенной встречаемостью среди родственников. Не получено убедительных данных в пользу инфекционной природы ревматоидного артрита, но обращается внимание на роль вирусной инфекции и особенно на вирус Эбштейна – Барр.

Основой патогенеза считается развитие иммунопатологических реакций – синдрома иммунокомплексной болезни. Предполагается, что причиной этого является нарушение регуляции иммунного ответа, наступающего вследствие дисбаланса Т - и В-лимфоцитов, а именно дефицит системы Т-лимфоцитов. В результате при повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки сустава возникает местная иммунная реакция с образованием измененных IgG, обладающих способностью вступать в реакцию антиген-антитело.

Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают своеобразные антитела – ревматоидные факторы. При взаимодействии ревматоидного фактора и Ig образуются иммунные комплексы, что в свою очередь вызывает ряд цепных реакций. Чем сложнее иммунные комплексы, тем тяжелее протекает воспалительный процесс, в том числе васкулит и внесуставные поражения.

Патологическая анатомия.

Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки. В сосудах отмечается картина васкулитов, тромбоваскулитов.

Последующая стадия сопровождается разрастанием грануляционной ткани. Грануляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Созревание грануляционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности сближаются, суставные щели суживаются, образуются фиброзные спайки. Одновременное разрастание костных балок приводит к образованию фиброзно-костного анкилоза, что характеризует конечную стадию суставных изменений при ревматоидном артрите.

Помимо прогрессирующего поражения суставов, при ревматоидном артрите довольно часто страдают и сосуды. Поражение сосудов носит генерализованный характер и очень полиморфно. Генерализованное поражение сосудистого русла приводит к тому, что в процесс вовлекаются кожа, скелетная мускулатура, серозные оболочки, внутренние органы.

Классификация ревматоидного артрита.

Рабочая классификация ревматоидного артрита, учитывающая разные формы, серологию по ревматоидному фактору, течение, активность и стадию процесса, а также степень инвалидизации больного, принята в России в 1990 г. и используется до настоящего времени (таб. 14).

Таб. 14.

Рабочая классификация и номенклатура ревматоидного артрита (внор, 1990)

Клиническая характеристика	Иммунологич. характеристика	Течение	СА	РС	ФН
Полиартрит Олигоартрит Моноартрит Системные проявления: Ревматоидные узелки Ишемическая полинейропатия Дигитальный артериит Хронич. язвы голеней Феномен Рейно Полисерозит Склерит Лимфаденопатия Синдромы: Фелти Шегрена Стилла у взрослых Ювенильный ревматоидный артрит	Серопозитивный Серонегативный	Быстро прогрессирующ. Медленно прогрессирующ.	0 1 2 3	I II III IV	0 I II III

Условные обозначения:

СА – степень активности

РС – рентгенологическая стадия

НФ – функциональная недостаточность.

Классификация функциональной недостаточности (ФН) опорно-двигательного аппарата:

О - отсутствует.

I - профессиональная трудоспособность сохранена.

II - профессиональная трудоспособность утрачена.

III - утрачена способность к самообслуживанию.

Классификация функциональной недостаточности, в какой-то мере, сходна с «функциональным диагнозом», предложенным Steinbrocker΄ом (таб. 15).

Таб. 15.