Диагностика.

Диагноз трикуспидального стеноза ставится при сочетании следующих признаков:

1) диастолический шум у основания мечевидного отростка (прямой симптом);

2) увеличение правого предсердия (определяется при рентгенологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом исследованиях);

3) синдром декомпенсации по большому кругу кровообращения (косвенные симптомы).

Течение и прогноз.

Течение и прогноз в значительной мере определяются поражением клапанного аппарата левого сердца и аорты, состоянием миокарда и активностью ревматического процесса. Прогноз при присоединении трикуспидалььного стеноза ухудшается. Довольно быстро могут развиться необратимые изменения печени (кардиальный цирроз, фиброз).

Сердечная недостаточность.

В настоящей главе будут рассмотрены варианты сердечной недостаточности, обусловленные только ревматическим поражением сердца.

Сердечная недостаточность – недостаточность насосной функции сердца, в результате чего оно не может доставлять к периферическим органам необходимое количество обогащенной кислородом крови.

Сердечная недостаточность – не болезнь, а симптомокомплекс, имеющий много причин. Заболеваемость и смертность среди больных остается чрезвычайно высокой. Примерно 50% больных умирает в течение ближайших 4 лет, а в случае тяжелой формы половина больных умирает в течение 1 года.

Этиология.

Основные причины, приводящие к нарушению сократимости миокарда при ревматическом поражении сердца:

1.Перегрузка миокарда. Различают перегрузку объемом при переполнении желудочков кровью (прежде всего при пороках с клапанной недостаточностью) и перегрузку давлением (при сужении клапанных отверстий или легочной гипертензии).

2.Первичное поражение миокарда (ревмокардит – ревматический миокардит).

Патофизиология сердечной недостаточности.

В настоящее время наиболее обоснованной представляется «миокардиальная» теория сердечной недостаточности. По этой теории, снижение сердечного выброса как результат ослабления сократительной способности миокарда активирует компенсаторные механизмы. В результате активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая системы. Повышенная продукция трех основных локально образующихся нейрогормонов (ангиотензин II, норадреналин, альдостерон) приводят к комплексу структурных изменений миокарда, которые принято обозначать термином «ремоделирование».

В сердце, помимо мышечных волокон – миоцитов, содержатся фибробласты, эндокардиальные клетки, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки сосудов, макрофаги и мастоциты (тучные клетки). При ремоделировании сердца происходят изменения как миоцитов, так и немиоцитарных структур. В результате наблюдаются растяжение и гипертрофия миоцитов, миокардиофиброз, уменьшение числа коронарных капилляров.

Выраженная гипертрофия миоцитов и уменьшение числа коронарных капилляров приводит к нарушению питания мышечных волокон миокарда, что, в свою очередь, может приводить к еще большему ухудшению работы плохо функционирующего желудочка. Развивается своеобразный порочный круг с увеличением преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка - это объем крови, находящейся в желудочке в конце диастолы, непосредственно перед изгнанием.

Постнагрузка (посленагрузка) – усилие, которое необходимо создать сердечной мышце для преодоления сопротивления в аорте (аортальный импеданс) и периферических сосудах (периферический импеданс).