Этиология и патогенез.
Недостаточность аортального клапана развивается в результате различных причин, из них наибольшее значение имеют следующие:
1) ревматизм (на его долю приходится приблизительно 80% всех случаев порока);
2) инфекционный эндокардит;
3) атеросклероз, одновременно затрагивающий и стенку аорты;
4) прочие причины (сифилис, травма грудной клетки и др.).
Нарушение гемодинамики при недостаточности аортального клапана развиваются как результат обратного тока крови (регургитации) из аорты в левый желудочек в диастолу вследствие неполного смыкания клапанов аорты. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в диастолу. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы изгнать в аорту увеличенный ударный объем крови.
Вследствие усиленной работы левый желудочек гипертрофируется, а увеличенный систолический объем крови в аорте приводит к ее дилатации. Для этого порока характерно резкое колебание давления в аорте в систолу и диастолу, так как в аорте увеличивается по сравнению с нормой объем крови в систолу, вызывая повышение систолического давления. В период диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, диастолическое давление быстро падает. В дальнейшем, при значительном расширении левого желудочка и развитии относительной недостаточности митрального клапана, развивается гемодинамическая перегрузка левого предсердия, сопровождающаяся его гипертрофией и дилатацией. Это, в свою очередь, приводит к развитию застойных явлений в сосудах малого круга кровообращения (пассивная легочная гипертензия, повышение давления в легочной артерии, гипертрофия правого желудочка).
Клинические проявления.
Порок длительно компенсируется усиленной работой левого желудочка, поэтому самочувствие больных остается хорошим. Однако больные могут предъявлять жалобы, обусловленные резкими колебаниями давления в артериальной системе: ощущения усиленной пульсации в сонных артериях, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке. Ряд больных жалуется на головокружения, потемнение в глазах, покалывания в области сердца, что объясняется неполноценным мозговым и коронарным кровоснабжением при аортальной недостаточности, так как при выраженном дефекте аортальных клапанов в артериальной системе значительно снижается диастолическое давление. По мере снижения сократительной функции левого желудка развиваются одышка при физической нагрузке, а затем в покое, приступы сердечной астмы, боли в области сердца по типу стенокардии, обмороки.
Осмотр больных выявляет бледность кожных покровов, обусловленную быстрым оттоком крови из артериол. Нередко при осмотре можно видеть синхронные с пульсацией сонных артерий сотрясения головы (симптом Мюссе), реже пульсацию зрачков, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя (капиллярный пульс, симптом Квинке) и пятна на коже лба, если путем трения вызвать гиперемию. Это пульсация мельчайших артериол. Обращает внимание на себя пульсация периферических артерий: сонных (пляска каротид), надключичных, плечевых, височных. Этот признак аортальной недостаточности объясняется резким колебанием давления в артериальной системе.
При осмотре и пальпации области сердца определяется и заметен визуально увеличенный по площади смещенный влево и вниз верхушечный толчок, а также возможно колебание всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок). Иногда вблизи верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий, что объясняется быстрым и большим наполнением левого желудочка в диастолу.
Перкуссия сердца при недостаточности аортального клапана: границы относительной сердечной тупости смещаются влево, талия сердца выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Отмечается увеличение поперечной тупости сосудистого пучка, за счет расширения восходящей части аорты.
Аускультация сердца: первый тон на верхушке ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов, второй тон над аортой тоже ослаблен или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты второй тон сохранен. Основной аускультативный признак аортальной недостаточности - диастолический шум, возникающий в результате обратной волны крови из аорты в левый желудочек. Шум является протодиастолическим (т.е. возникает в самом начале диастолы), отличается мягким, дующим характером и тем длительнее, чем выраженнее аортальная недостаточность. Он выслушивается во втором межреберье справа от грудины («над аортой») и в точке Боткина-Эрба.
На верхушке сердца при аортальной недостаточности выслушиваются функциональные шумы. Нередко на верхушке сердца определяется систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, появляющейся вследствие значительной гипертрофии и дилатации левого желудочка сердца. Значительно реже на верхушке сердца можно выслушать пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие формирования относительного стеноза митрального отверстия. Во время обратного тока крови в диастолу из аорты струя крови отодвигает створку митрального клапана, создавая функциональный митральный стеноз.
Как было отмечено ранее, при выраженном клапанном дефекте систолическое давление повышается, а диастолическое понижается, в результате чего значительно увеличивается амплитуда пульсового давления. Пульс при аортальной недостаточности высокий, скорый, большой (pulsus celer, altus, magnus), что объясняется быстрым подъемом давления в артериальной системе и быстрым его снижением.
При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) определяется двойной шум Дюрозье и двойной тон Траубе. Шум появляется, если надавить фонендоскопом на выслушиваемую артерию. Появление тонов на периферических сосудах вызвано сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.
Рентгенологическое исследование выявляет подчеркнутую сердечную талию, выраженное увеличение левого желудочка сердца, усиленную пульсацию аорты и ее расширение (рис. 16).
Рис. 16. Рентгенограмма при недостаточности аортального клапана: левый желудочек увеличен, «талия сердца» подчеркнута, аорта усиленно пульсирует.
Электрокардиограмма отражает тяжесть порока и выраженность изменений в миокарде: 1) электрическая ось сердца отклонена влево; 2) увеличена амплитуда зубца R V5, V6 и S V1, V2; 3) появляются высокие заостренные зубцы Т в отведениях V2, V6. Все эти три признака косвенно подтверждают гипертрофию левого желудочка, ухудшение коронарного кровотока у больных аортальной недостаточностью (рис. 17).
Рис. 17. ЭКГ при недостаточности аортального клапана.
При недостаточности аортального клапана эхокардиография позволяет выявить потоки регургитации в зоне аортального клапана и определить степень ее. В ряде случаев определяется вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы, обусловленная ретроградным током крови из аорты. Косвенным подтверждением аортальной недостаточности могут быть определяемые гипертрофия, дилатация левого желудочка и гиперкинез створок клапана.