Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Монография (Ревматология).doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
29.14 Mб
Скачать

Диагностика недостаточности митрального клапана.

Диагностика определяется следующим:

1. Прямыми (клапанными) признаками, обусловленными нарушениями работы митрального клапана.

2. Косвенными признаками, в основе которых лежит гипертрофия левого желудочка, левого предсердия.

3. Признаками легочной гипертензии.

4. Признаками недостаточности кровообращения в большом круге.

Существенное значение в диагностике порока имеет метод допплер-эхокардиографии. При этом обнаруживается прямой признак порока – турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.

Ориентировочно о выраженности порока сердца можно судить на основании следующих признаков:

1) степени ослабления первого тона;

2) интенсивности систолического шума;

3) выраженности гипертрофии левого желудочка.

Течение и прогноз.

При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате повторных ревматических атак больные могут оставаться длительное время трудоспособными. При выраженной недостаточности митрального клапана можно выделить 3 периода течения болезни.

Первый период – компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных.

Второй период – развитие пассивной легочной гипертензии с появлением одышки, кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.

Третий период – период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.

Митральный стеноз.

Митральный стеноз – органическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, что сопровождается затруднением передвижения крови из левого предсердия в левый желудочек.

Митральный стеноз – часто встречающийся приобретенный порок сердца, он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью, а также в сочетании с поражениями других клапанов.

Этиология и патогенез.

Практически почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Довольно часто в анамнезе таких больных не прослеживается явных ревматических атак, тем не менее, сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. В единичных случаях это заболевание описывается как следствие других патологических состояний или как врожденный дефект. Митральный стеноз может быть изолированным или сочетаться с митральной недостаточностью, а также с пороками аортального или трикуспидального клапанов.

При митральном стенозе значительно уменьшается площадь левого атриовентрикулярного отверстия: от 4 - 6 см2 в норме до 1,5 см2 и меньше (рис. 12).

Рис. 12. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

(анатомический препарат).

Сужение митрального отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия, в результате чего возникает его переполнение и повышение давления в нем. В полости левого предсердия давление повышается до 20-25 мм рт. ст. (в норме 5 мм рт.ст.). Рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давлений «левое предсердие – левый желудочек», и это облегчает прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы его является компенсаторным механизмом. Размеры левого желудочка при митральном стенозе не меняются и даже уменьшаются, так как левый желудочек, получая мало крови, выполняет меньшую работу.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия ведет к дальнейшему переполнению кровью левого предсердия и, как следствие, к застою крови в легких. Переполнение кровью легочных вен и капилляров в соответствии с рефлексом Китаева вызывает рефлекторный спазм артериол, а также повышение давления в легочной артерии (легочная гипертензия). Итогом этих патологических сдвигов являются гипертрофия и дилатация правого желудочка, которому приходится выбрасывать кровь против большего сопротивления. В дальнейшем, при снижении сократительной функции правого желудочка, наблюдаются застойные явления и в большом круге кровообращения.