- •5 Раздел
- •1.Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2.Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3.Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •4.Система комплемента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •6.Интерфероны. Виды интерферонов, их биологические эффекты.
- •7.Биологические эффекты интерферонов. Их виды.(тоже самое что 6!!!!!!)
- •1.Особенности химического состава и метаболизма корковой и мозговой части почек. Гормональная и метаболическая функция почек.
- •2. Функции почек в организме. Гормональная функция почек. Участие почек в эритропоэзе и регуляции артериального давления.
- •3. Мочеобразование. Процесс фильтрации. Первичная моча. Ее состав. Сравнительная характеристика первичной и конечной мочи.
- •4. Мочеобразование. Процесс реабсорбции. Особенности реабсорбции натрия, калия, глюкозы, мочевины. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды.
- •5. Мочеобразование. Процесс секреции. Выведение мочевины почками. Ретенционная гиперазотемия.
- •7. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды. Понятие о несахарном диабете, проявления, изменения лобораторных показателей. Сравните показатели мочи при сахарном и несахарном диабетах.
- •8. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ее значение в организме.
- •16. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме. Определение рН мочи, зависимость рН мочи от питания.
- •17. (9)Химический состав и химико-физические свойства мочи. Хар-ка диуреза и причины возможных изменений.
- •11. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме.
- •19. Глюкозурия как диагностический критерий. Изменения свойств мочи при глюкозурии.
- •13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс ацидогенеза.
- •14. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза.
- •15. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс реабсорбции бикарбонатов.
- •16. Ренин-ангиотензивная система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.
- •17. Протеинурия как диагностический критерий. Виды протеинурий.
- •25. Характеристика диуреза и причины возможных изменений.
- •26. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение белка и крови.
- •20. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение желчных кислот и билирубина.(19).
- •21. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определения глюкозы и ацетона.(кетоновые тела)
- •22. Обмен воды в организме. Биохимическое значение воды. Гипер- и гипогидротация.
- •30. Понятие о водных бассейнах организма. Онкотическое давление. Механизм образование протеиногенных отеков.
- •31. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и мех-м действия вазопрессина и альдостерона.
- •25. Онкотическое давление. Механизм и причины возникновения протеиногенных отеков.
- •26. Трансмембранный градиент натрия и калия. Работа натрий-калиевой-атф-азы. Ее биологическое значение.
- •34. Роль и обмен железа в организме. Понятие о гемосидерозах и железодефицитных анемиях.
- •28. Роль и обмен меди в организме. Болезнь Вильсона –Коновалова.
- •36. Минеральные вещества. Роль кальция и фосфора в организме. Регуляция их обмена. Диагностическое определение кальция в сыворотке крови, его нормальное содержание.
- •30. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и механизм действия вазопрессина и альдостерона.Гиперальдостеронизм. Синдром Кона.
- •31. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции водно-минерального обмена.
- •39. Микроэлементы, распространение и роль.
- •40. Роль печени в обмене белков и аминокислот.
- •2. Роль печени в обмене липидов и жирных кислот.
- •3. Роль печени в обмене липидов; липотропные факторы, их роль.
- •4. Роль печени в обмене углеводов. Содержание глюкозы в крови и значение ее определения.
- •5. Роль печени в поддержании уровня глюкозы крови.
- •6. Желчеобразующая функция печени.
- •7. Химический состав и роль желчи; мех-м регуляции образования и выделения.
- •47. Детоксиксикационная функция печени. Разновидности механизмов. Роль цитохрома р-450
- •9. Роль печени в пигментном обмене. Понятие о желтухах.
- •10. Желтухи. Гемолитическая желтуха
- •11. Желтухи. Паренхиматозная желтуха.
- •12. Желтухи. Обтурационная желтуха.
- •52. Азотистый обмен в печени.
- •Биохимический состав мышц. Белки мышц, их структура, свойства и роль
- •54.Биохимический состав мышц. Экстрактивные вещества мышц, азотистые и безазотистые, их структура и роль
- •Макроэргические соединения мышц. Структура, образование. Роль атф и креотинфосфата
- •Современные представления об энергетическом обеспечении сокращения и расслабления мышечного волокна.
- •Биохимическая хар-ка компонентов соединительной ткани.
- •Общая хар-ка структуры белков соединительной ткани и их роль.
- •58.Особенности сократит функции миокарда.Биохимический метод определения заболеваний миокарда и скелетных мышц
- •Биохимическая хар-ка компонентов соединительной ткани.
- •Общая хар-ка структуры белков соединительной ткани и их роль.
- •Специфические особенности метаболизма соединительной ткани и его регуляция. Изменения соединительной ткани при старении, коллагенозах, мукополисахаридозах.
5. Мочеобразование. Процесс секреции. Выведение мочевины почками. Ретенционная гиперазотемия.
Процесс образования мочи, в результате которого из организма выводятся конечные продукты обмена веществ и обеспечивается гомеостаз. В течение суток мочевыделение происходит непрерывно, но неравномерно: 4 /5 объёма днём и 1 /5 ночью. За сутки в обычных условиях у взрослого человека выделяется от 1,7 до 2 л мочи. В почечных клубочках нефрона происходит фильтрация плазмы крови и образование первичной мочи, а в его выводящих канальцах – обратное всасывание (реабсорбция) из первичной мочи воды, глюкозы, аминокислот и других веществ. В результате образуется конечная (вторичная) моча. Реабсорбция осуществляется под действием антидиуретического гормона вазопрессина, образующегося в гипоталамусе и накапливающегося в гипофизе. Конечная моча собирается и выделяется через мочевыделительную систему – почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Мочевыделение увеличивается при обильном поступлении воды в организм и уменьшается при ограничении жидкости, высокой температуре окружающей среды, вызывающей потоотделение. Нарушение мочевыделения проявляется в увеличении (полиурия) или уменьшении (олигурия) количества мочи. Полиурия наблюдается при болезнях эндокринной системы, олигурия – при болезнях сердца и почек, сопровождающихся отёками подкожной клетчатки.
Канальцевая секреция - это транспорт веществ из крови в просвет канальцев (мочу). Канальцевая секреция позволяет быстро экскретировать некоторые ионы, например калия, органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ, таких как антибиотики (пенициллин), рентгеноконтрастные вещества (диодраст), красители (феноловый красный), парааминогиппуровую кислоту - ПАГ. Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный процесс, происходящий с затратами энергии для транспорта веществ против концентрационного или электрохимического градиентов В эпителии канальцев существуют разные системы транспорта (переносчики) для секреции органических кислот и органических оснований.Это доказывается тем, что при угнетении секреции органических кислот пробенецидом секреция оснований не нарушается. Транспортные секретирующие механизмы обладают свойством адаптации, при длительном поступлении вещества в кровоток количество транспортных систем за счет белкового синтеза постепенно увеличивается / Данный факт необходимо учитывать, например, при лечении пенициллином Так как очищение крови от него постепенно возрастает, требуется увеличение дозировки для поддержания необходимой терапевтической концентрации. Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35 %) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи. ыведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90 % выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина).
Ретенционная гиперазотемия может иметь почечное и внепочечное происхождение. Почечная ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового и канальцевого аппарата: хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе, врожденных аномалиях почек (поликистоз почек, губчатая почка и другие заболевании). Стойкая почечная ретенционная гиперазотемия является обычно признаком хронической почечной недостаточности. Внепочечная ретенционная (олигурическая) гиперазотемия может быть обусловлена различными причинами. К ним относятся случаи уменьшения кровоснабжения почки вследствие поражения ее сосудов (сужение просвета почечных артерии атероматозными бляшками, фибромускулярный стеноз и др.), тяжелая сердечнососудистая недостаточность, сопровождающаяся нарушением кровообращения к падением систолического артериального давления ниже 80-70 мм рт. ст., при котором почечная секреция резко снижается или прекращается вовсе, и окклюзия мочевых путей, Внезапное и сравнительно быстрое нарастание гиперазотемии на фоне олигурии или анурии характерно для острой почечной недостаточности.
13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена организма.
Почки принимают участие в поддержании кислотно-основного равновесия крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах — от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию рН плазмы крови на уровне 7,36.В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев находится фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и анион НСО3-. Ион Н+ секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем в Н2О и СО2. Внутри клетки НСО3- взаимодействуют с реабсорбированным из фильтрата Na+. CO2, легко диффундирующий через мембраны по градиенту концентрации, поступает в клетку и вместе с СО2, образующимся в результате метаболизма клетки, вступает в реакцию образования угольной кислоты. Секретируемые ионы водорода в просвете канальца связываются также с двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), вытесняя из него натрий и превращая в однозамещенный NaH2PO4.В результате дезаминирования аминокислот в почках происходит образование аммиака и выход его в просвет канальца. Ионы водорода связываются в просвете канальца с аммиаком и образуют ион аммония NH4+. Таким образом происходит детоксикация аммиака.Секреция иона Н+ в обмен на ион Nа+ приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.При интенсивной мышечной работе, питании мясом моча становится кислой, при потреблении растительной пищи — щелочной.При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет со0держание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.