- •2. Современные представления о строении белка. Методы определения строения белка.
- •3. Уровни структурной организации белка и их связь с его биологическими функциями.
- •4. Современные классификации белков: классификация по строению белка. Общая характеристика простых белков. Их роль.
- •5. Аминокислоты. Общая характеристика, классификация, представители. Хроматографический метод определения аминокислот.
- •6. Денатурация и деструкция белковых молекул. Какие факторы способны вызвать денатурацию белков? Значение денатурации белков в медицине? Ренатурация.
- •7. Азотистый баланс организма и его регуляция. Суточная потребность в белках. Их биологическая ценность.
- •8. Охарактеризуйте функции белков в организме.Что такое полноценные белки? Патологии белкового питания.
- •9. Переваривание белков в пищеварительном тракте. Характеристика ферментов.
- •10. Переваривание белков в желудке. Характеристика ферментов. Особенности переваривания белков в желудке у детей.
- •11.Образование соляной кислоты в желудке. Роль соляной кислоты в переваривании белков.
- •12. Переваривание белков в кишечнике.
- •13. Роль соляной кислоты, кислотность желудочного сока и его изменение при патологическом состоянии.
- •14. Современные представления о механизме всасывания аминокислот.
- •15. Внутриклеточный обмен белков. Катепсины, их локализация, мех-м действия, регуляция активности.
- •16. Процессы гниения белков в толстом кишечнике и мех-м обезвреживания токсических продуктов.
- •17. Общие пути обмена аминокислот. Дезаминирование, трансаминирование. Значение работ а.А.Браунштейна для определения путей превращения аминокислот.
- •18. Общие пути обмена аминокислот. Декарбоксилирование. Биогенные амины, роль, распад.
- •19. Образование и обезвреживание аммиака в организме.
- •20.Глутамин и аспаргин; химическая природа, образование, роль.
- •21. Современные представления про уреогенез. Нормальное содержание мочевины в крови и моче, и ее изменение при острой почечной недостаточности.
- •22.Орнитиновый цикл синтеза мочевины, его роль и связи с другими метаболическими путями.
- •23. Креатин. Биологическая роль. Обмен.
- •24. Специфический обмен циклических аминокислот, характеристика путей и образующихся веществ.
- •25. Специфический обмен серосодержащих аминокислот, характеристика путей и образующихся веществ.
- •26. Специфический обмен аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты. Привести примеры.
- •27. Современные представления о биосинтезе белка и его регуляции.
14. Современные представления о механизме всасывания аминокислот.
Продукты гидролиза белков всасываются в пищеварительном тракте в основном в виде свободных аминокислот. Кинетика всасывания аминокислот в опытах in vivo и in vitro свидетельствует, что аминокислоты, подобно глюкозе, всасываются свободно с ионами Na+. Для лизина, цистеина и цистина, глицина и пролина, очевидно, существует более одной системы транспорта через стенку кишечника. Некоторые аминокислоты обладают способностью конкурентно тормозить всасывание других аминокислот, что свидетельствует о вероятном существовании общей переносящей системы или одного общего механизма. Так, в присутствии лизина тормозится всасывание аргинина, но не изменяется всасывание аланина, лейцина и глутамата.Современные представления о проблеме транспорта веществ через мембраны (включая мембраны эпителиальных клеток кишечника) не позволяют точно охарактеризовать молекулярный механизм транспорта аминокислот. Существует два представления, по-видимому, дополняющих друг друга о том, что требуемая для активного транспорта энергия образуется за счет биохимических реакций (это так называемый направляемый метаболизмом транспорт) или за счет энергии переноса другого транспортируемого вещества, в частности энергии движения ионов Na+(или других ионов) в клетку.Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты; это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов: связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого – проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом.Ряд вопросов, однако, до сих пор остается нерешенным. Это, в частности, вопросы о количестве всасывающихся небольших пептидов и месте их гидролиза (на клеточной поверхности или внутриклеточно), а также основная проблема: выяснение молекулярных механизмов работы транспортных систем.