12. Анемия головного мозга и его оболочек

Характеризуется пониженной функцией головного мозга в следствии недостаточного кровоснабжения, чаще встречается у лошадей.

Этиология

1. Кровотечение

2. Сердечно-сосудистая недостаточность

3. Сдавливание сонных артерий сбруей

4. Внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, при резком удалении газа из желудка или транссудата из брюшной полости.

Диагноз.Ставится по клиническим симптомам. Проводят офтальмоскопию, при этом видна анемичность глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Патогенез. В следствии недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабевают процессы возбуждения и торможения, что приводит к извращению нервно-рефлекторной деятельности. Ослабевает мышечный тонус, нарушается лёгочной газообмен, наблюдается расстройство секреции и моторики ЖКТ.

Симптомы.При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, снижается реакция на окружающие раздражители, появляются общая слабость, наблюдается расстройство координации движений. В тяжёлых случаях могут развиваться обморочные и коматозные состояния. При хронической анемии симптомы нарастают медленно, при этом снижается реакция на окружающие раздражители, животные вялы, затем появляется состояние апатии, которое сменяются на ступор и сопор. При этом наблюдается снижение мышечного тонуса, нарушается координация движений.

Прогноз.При острой анемии в случая своевременно оказания лечения будет благоприятный, при хроническом течении сомнительный.

Лечение.Устраняют причину, которая вызвала анемию. Для выведения животного из обморочного состояния применяют сердечно-сосудистые препараты, а так же препараты возбуждающие нервную систему. На область головы обычно накладывают тепло и при необходимости голову ниже тела. Так же надо проводить общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных обеспечивают покоем, полноценным кормлением, и постепенно повышают нагрузку.

Профилактика.Соблюдения правила подготовки сбруи. Проводит своевременное лечение при кровопотерях и сердечной недостаточности, а так же соблюдать правила выведения газа из желудка и жидкости из полостей тела.

13. Менингоэнцефалит

Это воспаление головного мозга и его оболочек. Встречается у всех видов животных, но преимущественно у плотоядных. Заболевание проявляется глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Этиология.К этиологическим факторам относятся прежде всего осложнения при вирусных и бактериальных инфекциях (чума плотоядных, болезни Ауески и др.), так же хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, а так же распространение воспаление со стороны спинного мозга. Предрасполагающими факторами являются ушибы и контузии.

Диагноз.На основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования спинномозговой жидкости.

Патогенез.В оболочках мозга в сером и белом веществе развиваются воспалительно дегенеративные изменения, такие как: гиперемия, отёчность, набухания эндотелия капилляров, клеточная инфильтрация и т.д.

Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечается в начале их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизация нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек повышается внутричерепное давление, сдавливаются корешки черепно-мозговых нервов, что приводи к частичной или поной потери функции нервных клеток. Возникают тяжёлые расстройства высшей нервной деятельности, что в свою очередь может привести к гибели.

Симптомы.Сначала развивается менингеальный синдром, он включает ограниченная подвижность глазных яблок, отсутствующий взгляд, обострение реакции на световые и звуковые раздражители, появление клонических судорог, ригидность мускулатуры шеи и затылка, гиперестезия кожи, усиление или повышение сухожильных рефлексов, расширение зрачков и гипергидроз.

При переходе воспалительного процесса с мозговых оболочек на кору головного мозга нарастают симптомы поражения мозгового вещества.

Появляется стремительное бесцельное движение вперёд, повышенное возбуждение и агрессия, полная потеря реакции на владельца и ухаживающий персонал. Исчезновение условных рефлексов.

У животных в первые дни болезни может резвится коматозное состояние, расстройство вегетативных функций, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Если в остром периоде не наступила смерть, то симптомы возбуждения сменяются на общее угнетение с постепенным восстановлением условных рефлексов и вегетативных функций. У переболевших животных наблюдаются остаточные явления, такие как повышенная утомляемость, ослабление слуха и зрения, нарушения сердечного ритма, появление нервных тиков и других необратимых симптомов.

Дифференциальный диагноз.Бешенство

Прогноз. При своевременном лечении выздоравливает до 50%. При хронических прогноз неблагоприятный

Лечение.Изоляция животных. Помещения не должны быть ярко освещены. В рацион водятся витамины, если это связано с воспалительными прцессами, то проводится антибиотико-терапия максимальными дозами. Кроме того вводят препараты в/в (глюкозы, гексаметилен тетрамина). При возбуждении успокаивающие.

Профилактика.Своевременное правильное лечение основного заболевания.