64. Нарушение минерального обмена у птиц. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика

Наиболее распространенная патология обмена веществ у птиц.

В зависимости от возраста и физиологического состояния птицы, при нарушении минерального обмена можно наблюдать: - расклев пера (птерофагия) - расклев яиц - алопеция - - аптериоз

- патологическая или затянувшаяся линька, характеризуется удлинением сроков линьки, обильным выпадением пера и оголением кожи, длительным формированием оперения;

- клеточная усталость (клеточный паралич) кур-несушек - заболевание, которое наблюдается в промышленном птицеводстве у высокопродуктивных яичных пород в период высокой яйценоскости и характеризуется слабостью конечностей, полной неспособностью кур стоять.

Этиология. Нарушение минерального обмена возникают у птиц при действии ряда причин, которые часто дополняют и усугубляют действие друг друга.

Нарушение минерального обмена может быть вызвано неправильным и неполноценным кормлением:

- недостатком минеральных веществ в рационе как макро-, так и микроэлементов;

- нарушением соотношения макро- и микроэлементов в кормах, особенно в отношении кальция, не учитываются возрастающие потребности в нем в периоды интенсивного роста, образования пера и яйцекладок;

- отсутствием или нерегулярным включением гравия в корма для птицы;

- нарушением соотношения кислот или их щелочных элементов в кормах;

- неполноценным белковым кормлением: недостатком животного и избытком растительного белка в рационе;

- недостатком незаменимых аминокислот, преимущественно лизина, лейцина, валина, треонина, метионина и триптофана;

- недостатком витаминов, регулирующих минеральный обмен: А, В, Е, С, группы В, биотина;

- недостатком в почве, а следовательно, в кормах и воде йода, магния, марганца, кобальта, серы, меди, железа.

Патогенез. При неполноценном кормлении нарушается усвоение минеральных веществ организмом птицы, снижается синтез белков, обеспечивающих транспорт кальция и других минералов через клеточные мембраны, усиливается выделение отдельных минералов через кишечник или почки.

Этому способствует нарушения кислотно-щелочного баланса крови, снижение активности пищеварительных ферментов и желез внутренней секреции, печени, почек при высокой или низкой температуре в помещениях; нарушение минерального обмена развивается и под влиянием гиперфункции щитовидной железы, которая провоцируется перегревом организма птицы, недостаточным освещением помещений, нарушением синтеза стероидных гормонов надпочечниками.

Клинические признаки. Больная птица становится вялой, малоподвижной, у нее развивается анемия, истощение, у молодняка замедляется рост и развитие. Перо становится сухим, ломким, теряет яркость окраски и блеск, обильно выпадает. Больные птицы начинают ощипывать и поедать кончики перьев у себя или друг у друга. Оголяются участки кожи на спине, шее, животе, кожа краснеет и шелушится, воспаляются перьевые фолликулы, воспаление может быть геморрагическим, фибринозным или гнойным. Дерматит часто сопровождается зудом, что способствует появлению расклева.

При напольном содержании у птиц изменяется поведение: они подолгу роются клювом и раскапывают подстилку, расклевывают стены.

При клеточной усталости наблюдается у наиболее упитанных птиц слабость конечностей, куры сидят, опираясь грудью на дно клетки, или лежат на боку. Не могут подойти к кормушкам и поилкам.

Диагноз. устанавливают на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

При необходимости проводят анализ рационов, исследование сыворотки на содержание кальция, фосфора, других минералов, определяют резервную щелочность крови или содержание лимонной кислоты, которое снижается при нарушении минерального обмена и авитаминозе Д.

Лечение и профилактика. Улучшают содержание и кормление птицы, балансируют рационы по содержанию минеральных веществ, витаминов, незаменимых аминокислот. Применяют минеральные корма и добавки: ракушку, мел, гравий, природный гипс, гашеную старую известь, костную, перьевую муку, толченую яичную скорлупу.