100. Отравление мочевиной.

Мочевина или карбамид. Широко используется как кормовая добавка жвачных для частичной замены протеина. Под влиянием фермента уреазы мочевина в рубце распадается на углекислоту и аммиак. Азот аммиака усваивается и идёт на построение микробного белка. При нарушении правил использования мочевины (передозировка, избыток протеина в рационе, отсутствие в нём растворимых сахаров и т.д.), в преджелудках начинает образовываться аммиак в избытке, который всасываясь в кровь в печени не может переходить в мочевину вызывает следующие изменения: гипоксия, токсикоз, поражения ЦНС, дистрофию паренхиматозных органов.

Этиология.Острое отравление у взрослых животных развивается при поступлении карбамида в дозе 0,3 гр/кг. Если доза 0,5 гр/кг – средней степени. 0,7 гр/кг – смертельное отравление. Токсичность карбамида усиливается недостатком потребления воды. Длительном голодании, ацидозе, при недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ, а так же если карбамид поступает в форме раствора.

Патогенез.Мочевину используют с целью обогащения рациона жвачных животных переваримым протеином. При нарушении правил ее скармливания животные могут заболеть. В рубце мочевина распадается на аммиак, углекислоту и воду. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для образования белка микробных тел. При накоплении аммиака в рубце он всасывается в кровь и вызывает интоксикацию.

Симптомы.Течение чаще острое. Через 1-2 часа отмечается возбуждение, отказ от корма, гиперсаливацию, гипотонию рубца. Потом нарастает общее угнетение, нарушается координация движений, учащается пульс и дыхание, животное не может подняться. Смерть наступает в течении нескольких часов от паралича дыхательного и сосудодвигательного центра.

Лечение.Промывание преджелудков. После промывания внутрь задают 1,5-2 литров 0,5% раствора уксусной кислоты (т.к. щелочная способствует всасыванию мочевины). Внутрь дают 0,5-1 кг сахара с водой. В качестве антидота при остром отравлении применяют формалин. В/в вводят растворы глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика.Контроль за использованием мочевины. Балансирование кормов по углеводам и минеральным веществам.

101. Отравление свиней поваренной солью.

При избыточном поступлении в организм хлорида натрия развиваются воспалительные процессы ЖКТ. Нарушение ионного соотношения крови. Кислородное голодание за счёт вытеснения из эритроцитов калия ионами натрия. Резкое перевозбуждение нервных центров и расстройство нервной регуляции за счёт того что что ионы калия вытесняют ионы кальция. Наиболее чувствительные свиньи, плотоядные и птицы.

Этиология. Избыточное поступление в рацион соли. Длительное кормление солёными кормами предрасполагают к отравлению витаминно-минеральная недостаточность.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте натрия хлорид оказывает местно-раздражающее действие вплоть до некрозов. Это приводит к рвоте, усилению перистальтики и секреции.

Натрия хлорид быстро всасывается в кровь, где создает гипертоническую концентрацию, нарушается осмотическое равновесие между кровью и тканями организма. Жидкость из тканей поступает в кровь, развивается гидремия, усиливается диурез. Диурез усиливается и за счет непосредственного раздражения эпителия почек. В результате происходит обезвоживание тканей, у животных наблюдается сильная жажда. Угнетается гликолиз.

При гиперосмотическом состоянии плазмы крови эритроциты сморщиваются, позднее в них повышается содержание натрия хлорида, они набухают и лизируются. Гемоглобин не выполняет функции переноса кислорода, развивается гипоксия. Избыток натрия хлорида ведет к нарушению изотонии. Нарушается соотношение I валентных калия и натрия и II валентных ионов кальция и магния, которые играют важную роль в проведении нервных импульсов.

Если больше сумма II валентных ионов, чем одновалентных, то преобладают процессы угнетения центральной нервной системы, а если наоборот, то преобладать будут процессы возбуждения. Избыток натрия хлорида выделяется через почки, раздражает их, оказывает нефротоксическое действие.

Лечение. При остром течении отравление протекает тяжело со смертельным исходом (свиньи и плотоядные). Уже через 20-30 минут наблюдается потеря аппетита, одышка, рвота. Животные возбуждены, можно зарегистрировать бесцельное блуждание, животные натыкаются на предметы, зрачки расширены. Затем быстро начинает прогрессировать общее угнетение, слабость, мышечная дрожь. Иногда возникают поносы, появляется синюшность слизистых и кои. Развиваются тонико-клонические судороги конечностей и челюстей с образованием обильной пенистой слюны (примерно как при эпилепсии). Смерть наступает от асфиксии через несколько часов.

У жвачных отравления проявляются жаждой, гиперсалявацией, гипотонией преджелудков и поносами.

Диагноз. Диагноз ставят на основании вскрытия (геморрагическое воспаление ЖКТ), анамнеза и клиники

Лечение. Промывание желудка водой несколько раз подряд. Через зонд вводят молоко или слизистые отвары. Внутривенно вводят препараты кальция в максимальных дозах. Введение глюкозы с кофеином в/в.

Профилактика. Не допускать скармливанием свиньям комбикормов предназначенных для жвачных. Соблюдать нормы скармливания соли и регулировать рацион по витаминно-минеральному составу.

102. Фотосенсибилизирующим (фотодинамическим) действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, якорцы, псо-ралея и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха просо, клевер, люцерна, люпин и др.).

При обильном поедании зеленых частей этих растений во время цветения с последующим длительным воздействием прямых солнечных лучей и температуры воздуха 20—40° С у животных, преимущественно белой масти, возникает заболевание, известное под; различными названиями — солнечный дерматит, световая болезнь, фотосенсибилизирующая болезнь, сенсибилизирующая интоксикация, фотосенситизация, фагопиризм, просяной токсикоз, клеверная болезнь и т. д.

Биохимический механизм фотодинамического действия заключается в активации флюоресцирующих пигментов растений под; влиянием энергии солнечного света, поглощении и активации кислорода, образовании лабильной перекиси пигмента, окислении циклических аминокислот — гистидина, триптофана и тирозина, приводящем к повреждающему действию эндотелия кровеносных сосудов и клеток кожных покровов животных. Основным пигментом, обладающим фотосенсибилизирующим действием, является филлоэритрин, который образуется в пищеварительном канале-жвачных животных при распаде хлорофилла. Филлоэритрин относится к группе порфиринов, сохраняет свойство фотосенсибилизатора, содержится в большом количестве в желчи и обычно выделяется вместе с желудочно-кишечным содержимым и мочой. Однако под влиянием токсических веществ фотосенсибилизирую-щих растений — гиперицина, фагопирина, псоралина и др. — нарушается метаболизм желчных пигментов, что ведет к повышенному содержанию филлоэритрина, всасыванию его и поступлению» в периферические кровеносные сосуды, где проявляется фотосен-сибилизирующее действие. Пигменты некоторых растений сами по» себе обладают флюоресцентным действием. Патологический процесс возникает в первую очередь в бесшерстных участках кожного покрова (кожа век, ушные раковины, вымя, соски), которые наиболее доступны воздействию солнечных лучей. При нехватке солнечного света явление флюоресценции филлоэритрина отсутствует и фотодинамическая болезнь не возникает.

Симптомы. Отравление животных при поедании фотосенсиби-лизирующих растений протекает в острой, подострой и реже хронической форме. Через несколько часов после начала пастьбы и интенсивного солнечного облучения у коров отмечают беспокойство, сильное покраснение и отечность кожи в области головы, включая ушные раковины, кожу век, углов рта.

Патолого-анатомические изменения. Обширные некрозы непигментированных и бесшерстных участков кожи, воспаление слизистой рта, гортани, дыхательных путей, пищеварительного канала, мочевого пузыря, почек; желчный пузырь растянут, выражены дряблость и жировое перерождение печени. Желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, гиперемия и отечность мозга. Нередко бывают отек легких и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке.

Диагноз основан на анамнестических данных и характерных клинических и патолого-анатомических изменениях, с учетом ботанических исследований кормов для дифференциации интоксикации гречихой, клевером, зверобоем. При отравлении клевером определяют содержание синильной кислоты в кормах.

Лечение. Меняют пастбище или изымают зеленые корма, содержащие фотосенсибилизирующие растения. Животных размещают в тени и выпасают только в пасмурную погоду или в ночное время. В качестве слабительного дают касторовое масло; глауберова соль противопоказана из-за возможного усиления всасывания филлоэритрина. В питьевую воду добавляют разведенную соляную кислоту (одна столовая ложка на ведро воды). При необходимости применяют подкожно кофеин. При интоксикации клевером дают амилнитрит, хромосмон и натрия тиосульфат (см. «Цианогенные растения»). При тимпании производят прокол рубца. Для лечения пораженных участков кожи применяют антисептические, противовоспалительные и вяжущие мази (ихтиоловая, карболовая,цинковая, дерматоловая и др.) с учетом всех правил хирургической терапии.

Профилактика. Необходимо знать ботаническую характеристику пастбищ и инструктировать чабанов правилам охраны животных от отравления фотосенсибилизирующими растениями. Нельзя длительно выпасать животных на участках, сильно заросших зверобоем, якорцами, псоралеей, особенно в солнечные дни и в период цветения.