2. Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием   и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.

Классификация:

1. Токсическая

2. Послеродовая гемоглобинурия коров

3. Пароксизмальная гемоглобинурия телят – при выпаивании большого количества жидкости??

4. аутоиммунная анемия включают формы заболевания, связанные с образованием антител к собственным антигенам эритроцитов..

1. Токсическая – отравл мышьяком, гемолит ядами, хлороформ,одоги,токсины бактер происх, пироплазмидозы.

Патогенез – разр эритроцитов – реактивная гиперплазия кроветв органов, гемолит желтуха.картина крови: к 5-6 дню – резкое снижение эритр и Hb, в первые дни – анизоцитоз и пойкилоцитоз,

2. Послеродовая гемоглобинурия коров

Этиология. Этиология заболевания до настоящего времени изучена недостаточно. Возможно –недостаток фосфора.

Симптомы. Первоначально болезнь проявляется угнетением, умеренной лихорадкой, ослаблением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника, снижением удоя.

Затем, через 1-2 дня, появляется гемоглобинурия. Моча приобретает темновишневый цвет, содержит белок, гемоглобин, уробилиновые и нередко кетоновые тела. В осадке мочи обнаруживаются продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры.

Исследованием крови устанавливают признаки типичной гемолитической анемии, достигающей высокой степени развития: количество эритроцитов снижается до 1,5-1,2 млн. в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20-16% по Сали (3,2-2,5 г% ). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм' крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом. В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5-4 тыс. в 1 мм3).

При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько ускорена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.

С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища. Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.

Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка. Частота пульса достигает 100-120 и более ударов в минуту. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30-40 и более дыхательных движений в минуту.

Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гнилостный запах и пониженную химификацию; нередко наблюдается понос.

Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели:

1. болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают;

2. болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне;

3. у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией;

4. специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.

3.Пароксизмальная гемоглобинурия телят

4.аутоиммунная анемия.

Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Бледность и желтушность слизистых оболочек, моча приобретает темно-бурый цвет. В крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, снижение аппетита, гипотонию преджелудков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и гематологического исследования. В дифференциальной диагностике необходимо различать послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН лошадей.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. Животным создают оптимальные условия содержания и организуют полноценное кормление. Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида, глюкозу с аскорбиновой кислотой. Используют препараты регенерирующие эритроциты и тромбоциты. Для лечения животных с аутоиммунными гемолитическими анемиями показано применение глюкокортикоидных гормонов.

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, проводят мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.