Аортальна недостатність

Insufficiencia valvae aortae зустрічається з частотою 10—14% серед всіх набутих вад серця, при цьому ізольована недостатність становить біля 3%, а при комбінованій аортальній ваді переважання недостат­ності зустрічається в 5 разів частіше за переважання стенозу. Аорталь­на недостатність частіше зустрічається в чоловіків.

Порушення гемодинаміки. Зворотна течія крові з аорти до лівого шлуночка призводить до збільшення об'єму останнього з подальшою його гіпертрофією та дилатацією. Підвищений об'єм крові, що вики­дається лівим шлуночком, та зворотна течія крові сприяють коливан­ню АТ з підвищенням його в період систоли та зниженням (іноді до 0 мм рт. ст.) в період діастоли. Пульсовий тиск зростає. Компенсаторни­ми механізмами є зниження загального периферичного судинного опору зі скороченням періоду діастоли за рахунок тахікардії, що сприяє зменшенню повернення крові з аорти до лівого шлуночка. Але в подальшому тоногенна дилатація лівого шлуночка змінюється на міогенну, що викликає розвиток відносної недостатності мітрального клапана з наступним розвитком легеневої гіпертензії та правошлуноч­кової недостатності.

Клінічна картина. Клінічними ознаками аортальної недостатності є задишка, серцебиття, відчуття струсу грудної клітки, голови, пульсації судин шиї та кінцівок. Причиною характерних судинних ознак недос­татності аортального клапана є збільшений викид лівого шлуночка із суттєвим перепадом тиску. Стенокардія є проявом коронарної недос­татності, яка часто виникає при цій ваді. При фізикальному обсте­женні визначається посилена пульсація судин (homo pulsans) — "танок каротид", симптом Мюссе, псевдокапілярний пульс (симптом Квінке), пульсація зіниць. При пальпації визначається посилений та розлитий серцевий поштовх, що зміщується донизу та ліворуч. Таке зміщення серцевого поштовху виникає внаслідок розвитку гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка. Пульс високий та швидкий (pulsus celler et altus) — пульс Корригена. Визначається високий систолічний АТ і низький діастолічний. При аускультації серця вислуховується послаб­лення I та II тонів за рахунок зменшення інтенсивності м'язового та клапанного компонентів. Крім того, вислуховується дуючий діас­толічний шум у другому міжребровому проміжку праворуч від краю груднини та третьому-четвертому міжребрових проміжках ліворуч, мезодіастолічний шум над верхівкою (шум Дебіна - Флінта). Додаткови­ми периферичними ознаками недостатності аортального клапана є подвійний тон Траубе та подвійний шум Дюразьє, які визначаються на стегновій артерії.

Інструментальна діагностика. На фонокардіограмі реєструється пандіастолічний шум, послаблення або відсутність II тону, на ЕКГ — ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. За допомогою рентгено­логічного дослідження органів грудної клітки виявляється значне збіль­шення лівого шлуночка, аорта розширена та зсунута. ЕхоКГ візуалізує зміни аортального клапана, високочастотні осциляції передньої стул­ки мітрального клапана, дилатацію та гіпертрофію лівого шлуночка, регургітацію на аортальному клапані. Катетеризація серця виявляє збільшення амплітуди пульсового тиску, збільшення кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку. Слід пам'ятати, що лівошлуночкова СН нівелює прояви недостатності аортального клапана.

Класифікація (затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000): I стадія (повної компенсації) — початкові прояви вади за відсутності скарг з боку хворого; при ЕхоКГ — незнач­на (у межах 1+) регургітація на аортальному клапані. II стадія (прихо­ваної серцевої недостатності) — помірне зниження працездатності хворих при сформованій клінічній картині аортальної недостатності, підвищення пульсового тиску, рентгенологічно — помірне збільшення та посилена пульсація лівого шлуночка, при ЕхоКГ — регургітація на аортальному клапані в межах 2+. III стадія (субкомпенсації) — поява стенокардії, мінімальний АТ становить менше 50% від максимального, "пульсівні" клінічні симптоми; ЕКГ-ознаки коронарної недостатності та гіпертрофії лівого шлуночка; при ЕхоКГ — значна (3+ і більше) ре­гургітація на аортальному клапані. IV стадія (декомпенсації) — вира­жені прояви СН з ангінозним болем при мінімальному фізичному на­вантаженні, "мітралізація" вади, напади серцевої астми, правошлуночкова недостатність; тимчасове поліпшення стану під впливом медика­ментозної терапії. V стадія (термінальна) — прогресуюча рефрактерна недостатність лівого і правого шлуночків, медикаментозна терапія бе­зуспішна.

Ускладнення. При тривалому існуванні аортальної недостатності розвивається лівошлуночкова недостатність. Значне збільшення сис­толічного та пульсового АТ у хворих з аортальною недостатністю може призвести до розвитку коронарної недостатності та ГПМК. При "мітралізації" цієї вади може виникати миготлива аритмія

Диференційну діагностику слід проводити з відносною недос­татністю клапана легеневої артерії при значному мітральному стенозі — у такому випадку мають місце анамнестичні дані про наявність мітрального стенозу та відсутні клінічні ознаки аортальної недостат­ності. При атеросклерозі чи кальцинуючій хворобі аорти II тон на аорті збережений або посилений. Розшаровувальна аневризма аорти прояв­ляється гострим больовим синдром з широкою іррадіацією, раптовим виникненням діастолічного шуму, ЕКГ-ознаками гострого порушення коронарного кровообігу; на ЕхоКГ — ознаки розшаровування стінки аорти. При синдромі Марфана звертає на себе увагу астенічна консти­туція, довгі кінцівки, баштоподібний череп, кіфосколіоз, підвивих кришталика. Синдром Лобри-Пецці (поєднання недостатності клапана аорти з дефектом міжшлуночкової перегородки) проявляється пер­винним дефектом міжшлуночкової перегородки, а ознаки аортальної недостатності пов'язані з вторинним пролабуванням стулки аорталь­ного клапана в лівий шлуночок.

Лікування. Фармакотерапія спрямована на лікування активного ревматичного процесу та СН, при цьому переважно застосовують інгибітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину II, вазодилатато­ри, серцеві глікозиди, діуретики. Бета-адреноблокатори можуть приз­водити до збільшення регургітації за рахунок зменшення частоти сер­цевих скорочень.

Показанням до хірургічного лікування є аортальна недостатність з нормальною функцією лівого шлуночка за наявності клінічних симп­томів або з дисфункцією лівого шлуночка незалежно від наявності симптомів (III—IV стадії). Виконується протезування аортального кла­пана (див. Аортальний стеноз), при цьому оперативна летальність ся­гає 6-7 %.

Профілактика, експертиза працездатності такі самі, як при аорталь­ному стенозі.

Прогноз. Без оперативного лікування середня тривалість життя хво­рих із наявністю клінічних ознак аортальної недостатності становить 5-6 років, а в разі розвитку цієї вади на тлі інфекційного ендокардиту зазвичай не перевищує 1 року.